LCI-richtlijn Cholera

1. Algemeen
2. Ziekte
3. Diagnostiek
4. Besmetting
5. Desinfectie
6. Verspreiding
7. Behandeling
8. Primaire preventie
9. Maatregelen naar aanleiding van een geval
10. Overige activiteiten
11. Versiebeheer

 

1. Algemeen

Cholera wordt veroorzaakt door de bacterie Vibrio choleraeen wordt gekenmerkt door heftige, waterige diarree. De term cholera wordt voor het eerst gebruikt door Hippocrates, als een samenvoeging van ‘chole’ (gal) en ‘rein’ (vloeien). Mogelijk is er ook verwantschap met het Griekse ‘cholera’, dat ‘(dak)goot’ betekent en verwijst naar de aard van de ontlasting bij cholerapatiënten. (Bar92). In het begin van de 20ste eeuw was de ziekte nog endemisch in Nederland. Cholera heeft verschillende pandemieën veroorzaakt, de laatste pandemie (de zevende) begon in de jaren 60 van de vorige eeuw. Tegenwoordig is cholera een importziekte en zeer zeldzaam in Nederland.
Naast Vibrio choleraezijn een aantal andere Vibrio spp. (V. vulnificus, V. parahaemolyticus, V. alginolyticus) geassocieerd met ziekten bij mensen. Deze laatste soorten worden niet besproken in deze richtlijn.

2. Ziekte

2.1 Verwekker

Vibrio cholerae is een chaotisch bewegend, gekromd, gramnegatief staafje met een enkele polaire flagel. De bacterie kan worden getypeerd op basis van de lipopolysacchariden in de celwand. Meer dan 200 serotypen zijn beschreven, maar slechts twee serotypen (O1 en O139) veroorzaken epidemieën met de kenmerkende heftige diarree. (Sack04) Begin jaren 90 van de vorige eeuw begon in Bangladesh (‘Bengal’) een epidemie door serotype O139. Dit serotype heeft het vermogen tot productie van choleratoxine waarschijnlijk verworven door transfer van faaggebonden toxinegenen. (Sack04) Tot dusverre is de epidemie van V. cholerae O139 beperkt gebleven tot het Indische subcontinent.

Stammen van het O1-serotype kunnen verder worden onderverdeeld in twee biotypen, ‘klassiek’ en ‘El Tor’. Het laatste biotype is vernoemd naar de Egyptische plaats waar dit type in 1905 voor het eerst werd geïsoleerd. (Bar92) Naast biotypering kunnen O1-stammen verder worden onderverdeeld in de serotypen Ogawa, Inaba en het zeldzame serotype Hikojima op basis van zogenaamde A-, B- en C-polysaccharide antigenen. (Kay94) Stammen van het O139-serotype worden niet gesubtypeerd.

2.2 Pathogenese

Na orale inname moeten de vibrio’s overleven tijdens de maagpassage. Vervolgens penetreren de bacteriën de mucuslaag van de dunne darm, hierbij geholpen door hun flagel, en adhereren ze middels fimbriae aan het darmepitheel. (Sack04) Vlakbij het darmoppervlak vindt sterke vermeerdering van het aantal cholerabacteriën plaats, met productie van choleratoxine. In tegenstelling tot sommige andere darmpathogenen (Campylobacter, Salmonella) vindt geen invasie van de darmmucosa plaats. (Sack04) Het choleratoxine bestaat uit een A-subunit en vijf B-subunits. De B-subunits binden via het ganglioside GM1 aan het darmepitheel, waarna de A-subunit wordt opgenomen in de cel. Binnen de cel wordt adenylaatcyclase geactiveerd waarna door verhoging van cyclisch AMP de secretie van chloor in de cryptcellen toeneemt en de opname van natrium en chloor in de villi wordt geremd. Dit leidt tot grote hoeveelheden waterige diarree met hoge concentraties natrium, chloor, kalium en bicarbonaat, maar slechts weinig eiwit en ontstekingscellen. (Seas04) Door het grote volumeverlies treedt hypovolemie op, soms leidend tot shock. Het grote verlies aan kalium en bicarbonaat veroorzaakt een metabole acidose. Naast het klassieke choleratoxine zijn nog meer toxinen geïdentificeerd, maar de rol van deze andere toxinen bij de pathogenese en de symptomatologie van cholera is onduidelijk. (Sack04)

2.3 Incubatieperiode

De incubatieperiode duurt 12 uur tot 5 dagen, gemiddeld 2 tot 3 dagen. (Chin00)

2.4 Ziekteverschijnselen

Een groot gedeelte van de personen die door Vibrio cholerae zijn geïnfecteerd heeft geen symptomen of slechts een milde diarree, niet te onderscheiden van diarree door andere verwekkers. (Sack04) Bij gezonde reizigers verloopt de ziekte meestal mild en is zelflimiterend. Het typische klinische beeld van cholera begint met het acuut optreden van braken en grote hoeveelheden waterdunne diarree. De diarree wordt beschreven als ‘rijstwater’, licht geelgroen met vlokjes, en nagenoeg geurloos. Opvallend is de afwezigheid van ernstige buikkrampen. Zeurende buikpijn en drukpijn komen wel voor. Bij volwassenen met ernstige cholera kan het volume van de ontlasting oplopen tot 500-1000 ml/uur, wat leidt tot ernstige dehydratie. (Sack04, Seas04) Vanwege het fulminante beloop kunnen ook gezonde volwassenen in korte tijd bezwijken aan een cholera-infectie. Bij andere verwekkers van gastro-enteritis overlijden vrijwel uitsluitend jonge kinderen, ouderen en personen met een gestoorde afweer. Het overlijden van voorheen gezonde volwassenen door diarree is klinisch zeer verdacht voor cholera. Koorts komt voor bij een klein aantal patiënten.

Kenmerken van dehydratie zijn:

• zwakke of afwezige (snelle) pols;

• zeer lage bloeddruk;

• verminderde huidturgor;

• droge slijmvliezen;

• diepliggende ogen.

In eerste instantie zijn patiënten met cholera helder, alert, en is er nog een dorstig gevoel, maar bij toenemende dehydratie worden ze eerst rusteloos, daarna apathisch en eventueel volgt bewustzijnsverlies. (Seas04) Bij zeer ernstige vormen met metabole acidose hebben patiënten een zeer diepe, snelle ademhaling (kussmaulademhaling). De klinische situatie van cholerapatiënten kan reeds enkele uren na het begin van de symptomen verslechteren en patiënten kunnen binnen een dag overlijden. (Seas04)

Bij kinderen verloopt de ziekte meestal zoals bij volwassenen, hoewel hypoglykemie, koorts, insulten en bewustzijnsdalingen vaker voorkomen. Een ernstige complicatie van cholera is acuut nierfalen als gevolg van de langdurige hypotensie.

Onbehandeld is de letaliteit van cholera omstreeks 2%, oplopend tot > 40% in groepen met een slechte toegang tot gezondheidszorg. (Hill06, WHO07)

Infecties met non-O1/O139 V. choleraekomen sporadisch voor en zijn meestal geassocieerd met zwemmen of ander contact in/met besmet water. (Mor94, Mui07) Meestal is er sprake van een gastro-enteritis of een huidinfectie, vaak aan het oor. (Mor94) Bij immuno-incompetente patiënten treedt zelden uitbreiding naar de bloedbaan op. (Aub01)

 Symptomatische patiënten zijn niet arbeidsgeschikt. Het beloop en de ziekteduur variëren sterk per persoon. De bedrijfsarts zal bij werkhervatting de functionele mogelijkheden dienen na te gaan.

Er is geen risico op overdracht van persoon tot persoon.

2.5 Verhoogde kans op een ernstig beloop

Een verhoogde kans op ernstig beloop van cholera is aanwezig in de volgende groepen. (Chin00, Sack04, Seas04):

• zwangeren. Cholera in de zwangerschap, met name het laatste trimester, heeft een zeer slechte prognose voor de foetus. Tot 50% van de zwangerschappen gaat verloren indien geen adequate rehydratie plaatsvindt;

• kinderen < 1 jaar;

• ernstig ondervoede kinderen;

• personen > 70 jaar;

• personen met bloedgroep O (mechanisme onbekend).

2.6 Immuniteit

Na infectie met V. choleraeis er zowel een systemische als mucosale immuunrespons. (Sve94) In bloed van patiënten zijn zowel antistoffen tegen de bacterie als tegen het toxine aan te tonen. Aangezien zowel de bacterie als het toxine niet verder het lichaam binnendringen dan het darmepitheel, wordt verondersteld dat bescherming tegen cholera uitsluitend wordt gemedieerd door factoren in het darmlumen, de mucuslaag en de epitheelcel. Het is de vraag of de antistoffen in serum beschermend zijn, of slechts een marker van een doorgemaakte infectie, aangezien er een slechte correlatie is tussen serumtiters en beschermend effect. Naast aspecifieke afweermechanismen zoals de lage pH in de maag en de mucuslaag in de darm, wordt het secretoire IgA (sIgA) beschouwd als de belangrijkste beschermende factor. (Sve94) SIgA gericht tegen het lipopolysaccharide in de celwand van de bacterie voorkomt kolonisatie van de darm met V. cholerae, terwijl toxinespecifieke antistoffen een neutraliserend effect hebben. Celgemedieerde immuniteit is van weinig belang.

Infectie met cholera leidt tot immunologische geheugenvorming. (Sve94) Naast snelle sIgA-respons tegen choleratoxine bij hernieuwd contact met V. cholerae, komt dit ook tot uiting in de epidemiologie van cholera in endemische gebieden. De leeftijdsgerelateerde incidentie vertoont een piek bij 2-9 jarigen, waarna de incidentie afneemt. (Sack04) De lage incidentie bij kinderen onder 2 jaar wordt toegeschreven aan een beschermend effect van sIgA in borstvoeding. (Sve94)

3. Diagnostiek

3.1 Microbiologische diagnostiek

In Nederland wordt de diagnose gesteld door het aantonen van V. choleraein ontlasting van patiënten. Voor het aantonen van Vibriospp. in feces worden specifieke kweekmedia gebruikt. De meest gebruikte is het TCBS-medium (thiosulfaat-citraat-bilesalt-sucrose), waarop V. choleraedoor sucrosefermentatie gele kolonies geeft. (Kay94) Naast direct enten van ontlasting wordt aangeraden alkalisch peptonwater als ophopingsmedium te gebruiken. Voorlopige identificatie van verdachte kolonies wordt verricht door het maken van een grampreparaat en observatie van de beweeglijkheid onder de microscoop. Daarnaast wordt een oxidasetest verricht waarbij V. choleraepositief moet zijn. Verdere biochemische identificatie kan worden verricht met commerciële biochemische systemen. De biochemische determinatie kan worden bevestigd met agglutinatie. Vervolgens kan een verdachte stam worden geagglutineerdmet O-polyvalent en O1- en O139-specifieke antisera. Eventueel kan nog verder worden getypeerd met Ogawa- en Inaba-specifieke antisera. (Kay94) Biotypering wordt verricht in gespecialiseerde laboratoria.

In gebieden waar geen kweekdiagnostiek mogelijk is, kan de diagnose worden gesteld door observatie van de beweeglijkheid onder de microscoop. Recent zijn immunoassays die V. choleraekunnen detecteren op de markt gekomen om te gebruiken in situaties waar geen laboratoriumdiagnostiek voorhanden is. (Sack04)

3.2 Overige diagnostiek

In een epidemische situatie is cholera een klinische diagnose. Elke patiënt met waterige diarree tijdens een cholera-epidemie heeft cholera. (Sack04)

4. Besmetting

4.1 Reservoir

V. choleraekomt voor in oppervlaktewater, met name brak water over de gehele wereld. (Sack04) V. choleraeO1 komt wereldwijd voor, voornamelijk voor in Zuid-Azië, Afrika, Zuid-Amerika en de Golf van Mexico. (Sack04) V. choleraeO139 lijkt tot nu toe beperkt tot Zuid-Azië. (Sack04) Vibrio’s hechten zich aan plankton en kunnen daarin overleven en zich vermenigvuldigen, onafhankelijk van de mens. (Sack04) Klimaatveranderingen die de groei van plankton beïnvloeden kunnen dus ook van invloed zijn op het voorkomen van cholera. (Sack04)

4.2 Besmettingsweg

Mensen worden ziek door de inname van besmet water of voedsel of door directe feco-orale besmetting. (Chin00) Veel voorkomende transmissieroutes zijn drinken van leidingwater van onvoldoende kwaliteit en eten van voedsel dat is bereid door straatverkopers. (Seas04) Schelp- en schaaldieren concentreren de vibrio’s en consumptie of ander contact hiermee kan leiden tot infecties. Daarnaast kan zwemmen in besmet water leiden tot huidinfecties veroorzaakt door non-O1/O139 V. cholerae. (Luk06, Mor94)

4.3 Besmettelijke periode

De uitscheiding begint bij de eerste symptomen en duurt tot enkele dagen na klinisch herstel. Antibiotica bekorten de uitscheidingsduur. (Chin00)

4.4 Besmettelijkheid

De ontlasting van cholerapatiënten bevat grote hoeveelheden vibrio’s en is dus potentieel besmettelijk. Bij importgevallen wordt, indien normale hygiënische maatregelen in acht worden genomen, cholera niet van mens op mens overgedragen (zie ook 9.2 en 9.3). Dit komt waarschijnlijk door de hoge dosis die benodigd is om ziekteverschijnselen te induceren en de gevoeligheid van vibrio’s voor uitdroging. In bijzondere gevallen zoals begrafenisrituelen waarbij voedsel wordt genuttigd in de directe nabijheid van choleraslachtoffers of bij verpleging van cholerapatiënten onder zeer onhygiënische omstandigheden kan wel directe transmissie optreden. (Seas04)

De dosis waarbij geïnfecteerde individuen ziekteverschijnselen ontwikkelen, bedraagt meer dan 10⁸organismen bij gezonde personen, maar is veel lager (10⁴-10⁵) bij mensen met verstoorde maagzuursecretie. (Sack04) Deze dosis is ook afhankelijk van het type besmet voedsel of water, en wel van de mate waarin het maagzuur door dit voedsel wordt geneutraliseerd. In de endemische situatie kan de dosis waarbij klachten optreden mogelijk veel lager zijn aangezien de attack rate in de endemische situatie lager is dan bij vrijwilligersstudies en veel cholerapatiënten gestoorde maagzuursecretie blijken te hebben. (Sack04)

5. Desinfectie

V. cholerae kan slecht tegen vriezen en uitdroging, maar kan lang overleven in water. Vibrio’s worden effectief gedood door alcohol 70% en natriumhypochloriet 0,025% (250 ppm).

Oppervlakken (geen bloed, wel excreta en besmette water- en voedselcontactplaatsen):	standaardmethode 2.1.1
Oppervlakken (bloed):	standaardmethode 2.1.2
Instrumenten (niet huid- of slijmvliesdoorborend, geen bloed, wel excreta en besmette water- en voedselcontactplaatsen):	standaardmethode 2.2.1
Instrumenten (niet huid- of slijmvliesdoorborend, wel bloed):	standaardmethode 2.2.2
Instrumenten (wel huid- of slijmvliesdoorborend):	niet van toepassing
Textiel:	standaardmethode 2.3.2
Intacte huid:	niet van toepassing
Niet-intacte huid:	niet van toepassing
Handen:	standaardmethode 2.4.3

6. Verspreiding

6.1 Risicogroepen

Op basis van de situatie waarin een cholerageval wordt geïdentificeerd zijn verschillende risicogroepen te onderscheiden. In het algemeen hebben individuen met gestoorde maagzuursecretie een groter risico op infectie (zie ook 4.4 Besmettelijkheid).

Reizigers

Gezien het zeer kleine aantal reizigers met een ernstige symptomatische infectie door V. cholerae, is het niet mogelijk om risicogroepen aan te geven. (Witt95) Bij uitbraken onder vliegtuigpassagiers veroorzaakt door besmet voedsel blijkt dat personen > 60 jaar groter risico hebben om geïnfecteerd te raken en ziekteverschijnselen te ontwikkelen. (Eber96, Sut74)

Endemische gebieden

In gebieden waar elk jaar een choleraseizoen is met hetzelfde type V. cholerae, komen infecties met V. choleraehet meest frequent voor bij kinderen 2-9 jaar (periode van primo-infectie, daarna partieel immuun). (Sack04)

Epidemische gebieden

Indien een nieuw type V. choleraewordt geïntroduceerd in een gebied spreekt men van een epidemische vorm van cholera. Hierbij hebben alle leeftijdscategorieën een even grote kans om geïnfecteerd te raken. (Sack04) In sommige streken wordt waargenomen dat volwassen mannen die het meest met besmet water in aanraking komen bij de uitoefening van hun beroep, de eerste groep vormt die besmet wordt met een nieuw type V. cholerae. 

  Arbeidsgerelateerde risicogroepen

In de Nederlandse situatie is de kans op besmetting met de bacterie zeer klein. Blootstelling kan plaatsvinden tijdens werk met brak- en zoutwaterzeedieren (dijk06). Met name immuungecompromitteerde patiënten en leverpatiënten lopen een verhoogd risico. (dijk06)

Voor werknemers die reizen naar of werken in landen waar cholera endemisch is (met name Afrika), ligt het risico op besmetting hoger. Hierbij kan gedacht worden aan militairen en hulpverleners die in een land verblijven waar cholera endemisch is.

6.2 Verspreiding in de wereld

Cholera, gedefinieerd als ziekte die wordt gekenmerkt door waterige diarree, komt voor op bijna alle continenten (zie kaartje IDRF). (WHO08) In 2007 werd bij de WHO cholera gemeld in 53 landen met meer dan 177.000 gevallen waarvan ongeveer 2% met fatale afloop. Hierbij moet wel worden opgemerkt dat een aantal landen waar zeker cholera voorkomt, zoals Bangladesh, geen gegevens verstrekt aan de WHO. Daarnaast komt forse onderrapportage voor door slechte surveillancesystemen, angst voor handelsembargo’s of verlies aan inkomsten uit toerisme. De WHO schat dat het aantal gemelde gevallen slechts 5-10% van het ware aantal choleragevallen bedraagt. Meer dan 90% van de gevallen komt voor in Afrika, waar een aaneenschakeling van uitbraken in verschillende landen plaatsvindt. De laatste vijf jaar zijn er geen grote verschuivingen geweest in het wereldwijd voorkomen van cholera. (WHO08)

Hoewel cholera in de meeste westerse landen een importziekte is, kan de bacterie V. cholerae, meestal non-O1/O139, worden aangetoond in water uit riviermondingen, langs kusten en ander (brak) oppervlaktewater over de gehele wereld, inclusief de Verenigde Staten van Amerika, Europa (ook in Nederland) en Australië (zie ook 4.1). (Mor94, Vis94)

6.3 Voorkomen in Nederland

Het aantal gemelde gevallen van cholera in Nederland bedraagt 0 - 9 per jaar. Het aantal patiënten met een infectie door non-O1/O139 V. choleraeis onbekend.

 De incidentie van het aantal arbeidsgerelateerde ziektegevallen is niet bekend. Wel zijn er voorvallen beschreven van besmetting met V. vulnificus(Dijk09) en V. cholerae (Muij07) na het schoonmaken van paling.

7. Behandeling

Behandeling van cholera is eenvoudig en bestaat uit rehydratie. De eerste fase bestaat uit agressieve rehydratie om het reeds aanwezige vochttekort aan te vullen. Bij milde dehydratie kan worden volstaan met rehydratie per os met ‘oral rehydration solution’ (ORS). Bij ernstig gedehydreerde patiënten is intraveneuze rehydratie nodig met vocht en elektrolyten. Na rehydratie volgt de onderhoudsfase om het continue vochtverlies te compenseren. Tijdens de onderhoudsfase moet de patiënt zelf kunnen drinken. Terugval van rehydratie kan worden voorkómen door adequate intake. Patiënten dienen daarom zorgvuldig geobserveerd te worden. (Hill06)

In de Nederlandse situatie zullen gedehydreerde patiënten worden opgenomen en vaak intraveneus worden gerehydreerd. (Smit94) Patiënten in goede hydratietoestand hebben vanzelfsprekend geen rehydratietherapie nodig maar moeten wel worden geïnformeerd over het ziektebeeld en dienen tevens instructies te krijgen over het gebruik van ORS. Frisdranken en sportdranken zijn niet geschikt als rehydratievloeistof vanwege het te lage natrium- en te hoge glucosegehalte. (Kist99)

Naast rehydratie worden patiënten in de Nederlandse situatie behandeld met antibiotica omdat die de ziekteduur en uitscheiding van V. choleraebekorten. (Smit94) Tot voor kort werden cholerapatiënten behandeld met tetracycline, cotrimoxazol of ciprofloxacin. Afhankelijk van de regio waarin de infectie is opgelopen, is een hoog percentage van de circulerende V. cholerae-stammen niet meer gevoelig voor deze antibiotica. (Sack04) Recente studies tonen aan dat een enkele dosis azitromycine van 1000 mg een klinische effectiviteit heeft van meer dan 70%, zowel bij kinderen als volwassenen. (Saha06)

Zie voor uitgebreide informatie over de behandeling, inclusief kinderdosering, de website van de Stichting Werkgroep Antibiotica Beleid (www.swab.nl).

8. Primaire preventie

8.1 Immunisatie

Momenteel is er één oraal choleravaccin, Dukoral. Het vaccin biedt alleen gedeeltelijke bescherming tegen infecties met V. choleraeO1, en niet tegen serogroep O139. Het vaccin is in Nederland geregistreerd voor personen vanaf de leeftijd van 2 jaar. Het orale vaccin bevat een mengsel van V. choleraeklassiek, El Tor-biotype en recombinant choleratoxine (1). Twee orale doses, 1-6 weken na elkaar, bieden bescherming vanaf 1 week na de tweede dosis gedurende 2 jaar. Kinderen van 2-6 jaar hebben een derde dosis nodig, voor hen geldt een beschermingsduur van 6 maanden. De effectiviteit bedraagt 50-80%, afhankelijk van de leeftijd (lagere effectiviteit bij kinderen 2-6 jaar). Daarnaast biedt het vaccin door kruisreactiviteit tevens gedurende ongeveer 3 maanden gedeeltelijke bescherming tegen reizigersdiarree veroorzaakt door enterotoxigene Escherichia coli (ETEC). (Cle88, Hill06) In andere landen zijn parenterale vaccins nog wel geregistreerd, maar door de lage effectiviteit en vele bijwerkingen obsoleet. (Hill06)

Omdat vrijwel alle reizigers over schoon drinkwater kunnen beschikken, is het oplopen van het klassieke ziektebeeld van cholera onder reizigers extreem zeldzaam (zie 6.3 Voorkomen in Nederland). Vaccinatie is voor gewone reizigers dus niet geïndiceerd.

 Vaccinatie kan wel overwogen worden voor bijvoorbeeld hulpverleners en militairen die in vluchtelingengebieden gaan werken waarvan niet bekend is of zij over schoon drinkwater kunnen beschikken of personen die reizen naar gebieden waar cholera heerst en waar geen of nauwelijks toegang is tot gezondheidszorg. (Hill06)

8.2 Algemene preventieve maatregelen

Cholera wordt overgedragen door besmet water of voedsel. Preventieve maatregelen inrisicogebiedenhebben derhalve betrekking op vermijden van potentieel besmette levensmiddelen, net zoals bij andere feco-oraal overdraagbare ziekten.

• Drink alleen gekookt of gedesinfecteerd water of frisdranken uit fles of blik (zonder ijsblokjes).

• Eet alleen eten dat langdurig verhit is (met name bij straatstalletjes) en nog heet is als het wordt opgediend.

• Vermijd ijsblokjes en ijsco’s.

• Vermijd ongekookte schaal- en schelpdieren.

• Vermijd rauwe levensmiddelen en salades inclusief fruit, tenzij dit zelf is gepeld of geschild (‘Boil it, cook it, peel it or forget it’).

• Kook ongepasteuriseerde melk.

Goede handhygiëne voor en na toiletbezoek is noodzakelijk om verspreiding te voorkomen.

 Ook bij personen die contact hebben met oppervlaktewater en na contact met risicodieren en –kweeksystemen is een goede handhygiëne van belang. Werknemers in risicoberoepen, zoals palingkwekers, moeten handschoenen dragen om zo de eventuele overdracht te minimaliseren.

 Vibrio cholerae valt in risicoklasse 2 van de biologische agentia.

Medewerkers van laboratoria die met materialen werken mogelijk Vibrio choleraekunnen bevatten, moeten beheersmaatregelen nemen die behoren bij beheersingsniveau 2. Deze maatregelen zijn beschreven in bijlage V van de Europese richtlijn 200/54/EG L 262/21: http://eur-lex.europa.eu/LexUriServ/LexUriServ.do?uri=OJ:L:2000:262:0021:0045:NL:PDF

9. Maatregelen naar aanleiding van een geval

9.1 Bronopsporing

Gevallen in Nederland betreffen meestal sporadische gevallen waarbij besmetting in het buitenland is opgetreden. In deze gevallen is bronopsporing niet haalbaar. Bij 2 bevestigde gevallen binnen 5 dagen (de maximale incubatieduur) dient wel bronopsporing plaats te vinden. Bronopsporing bij reizigers gebeurt alleen bij een uitbraak indien er verdenking bestaat op besmetting tijdens de reis (bijvoorbeeld door besmet vliegtuigvoedsel).

9.2 Contactonderzoek

Contactonderzoek is niet van toepassing omdat cholera in de Nederlandse situatie bij inachtneming van normale hygiënische maatregelen niet van mens op mens wordt overgedragen. Reisgenoten of medepassagiers behoeven niet te worden gescreend voor uitscheiding van V. cholerae. Nosocomiale uitbraken van cholera zijn beschreven in gebieden waar cholera voorkomt, maar nooit in de westerse wereld. (Ryd86, Swa91)

9.3 Maatregelen ten aanzien van patiënt en contacten

Aangezien de kans op transmissie van mens op mens bij normale hygiëne zeer klein is, zijn geen extra maatregelen nodig bij een geval van cholera waarvoor geen ziekenhuisopname noodzakelijk is. Om het risico op transmissie binnen een gezin, ziekenhuis of instelling te verkleinen zijn de standaardmaatregelen op gebied van hygiëne (WIP) voldoende.

9.4 Profylaxe

Antibiotische postexpositieprofylaxe wordt alleen voorgeschreven bij uitbraken waarbij een hoog risico bestaat voor verdere verspreiding. Dit is bijvoorbeeld het geval in instellingen waar mensen verblijven met slechte persoonlijke hygiëne. (Swa91) Effect van profylaxe op huisgenoten is nooit bewezen. (Sack04) Massaprofylaxe in epidemische gebieden is controversieel, onder andere vanwege het ontstaan van antibioticumresistentie.

9.5 Wering van werk, school of kinderdagverblijf

Werk

 Patiënten die werkzaam zijn in de levensmiddelensector of gezondheidszorg dienen zolang ze symptomen hebben te worden uitgesloten van handelingen die risico vormen voor overdracht van V. cholerae. Als de symptomen zijn verdwenen wordt, ondanks persisterende positieve feceskweken in sommige gevallen, de besmettelijkheid zo klein geacht dat het risico van transmissie minimaal is. Controlekweken zijn dan ook niet nodig. Bij uitzonderingsgevallen (bijvoorbeeld personen die werkzaam zijn op een intensivecareafdeling of in de grootschalige industriële productie van levensmiddelen) kan de lokale bedrijfsarts eventueel besluiten tot aanvullende maatregelen.

School of kinderdagverblijf

Bij een bewezen infectie met V. choleraeis wering niet zinvol. Bij ernstige diarree zal het kind om die reden niet naar school of kinderdagverblijf gaan. Indien de ontlastingsfrequentie en consistentie het weer toelaten om naar school of kinderdagverblijf te gaan wordt de transmissiekans zo laag geacht dat wering niet zinvol is (zie ook 4.4 en 9.3).

10. Overige activiteiten

10.1 Meldingsplicht
Cholera is een meldingsplichtige ziekte groep B2. Het laboratorium en de arts melden een geval van cholera aan de GGD. De GGD meldt anoniem conform de Wet publieke gezondheid en levert gegevens voor de landelijke surveillance van meldingsplichtige ziekten.

Meldingscriterium:

Elk persoon met ten minste 1 van de volgende 2 symptomen:

• diarree,

• braken,

in combinatie met

• aantonen van Vibrio cholerae (type O1 of O139) in feces of braaksel.

Als zich in een instelling een of meerdere gevallen met klachten en symptomen passend bij de ziekteverwekker uit deze richtlijn voordoen, kan er sprake zijn van meldingsplicht op basis van clusters, conform de Wet publieke gezondheid.

 Indien de ziekte (waarschijnlijk) is opgelopen tijdens de beroepsuitoefening moet de casus door een geregistreerde bedrijfsarts worden gemeld bij het Nederlands Centrum voor Beroepsziekten (NCvB), http://www.beroepsziekten.nl/.

10.2 Inschakelen van andere instanties

De GGD coördineert de samenwerking met andere instanties zoals het CIb en eventueel de IGZ.

10.3 Andere richtlijnen

• LCI-draaiboek ‘Explosies van voedselinfecties en -vergiftigingen’

• LCI-draaiboek ‘Ziekten gerelateerd aan recreatie in en rond zwemwater’

• NHG-standaard ‘Acute diarree’ (M34)

• LCR-protocol ‘Cholera’

• Richtlijnen Werkgroep Infectie Preventie (www.wip.nl)

10.4 Beschikbaar voorlichtings- en informatie materiaal

• www.who.int/topics/cholera/en/

• www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/cholera_g.htm

10.5 Literatuur

• Aubert G, Carricajo A, Vermesch R, Paul G, Fournier JM. (Isolation of Vibrio strains in French coastal waters and infection with Vibrio cholerae non-O1/non-O139). Presse Med 2001;30(13):631-3.

• Barua D. History of cholera. In: Barua D, Greenough III WB, editors. Cholera. New York: Plenum Publishing Corporation; 1992. p. 1-36.

• Chin JC. Cholera and other vibrioses. In: Control of communicable diseases manual. Washington: American Public Health Association; 2000. p. 100-13.

• Clemens JD, Sack DA, Harris JR, Chakraborty J, Neogy JPK, Stanton B, Huda N, Khan MU, Kay BA, Khanet MR. Cross-protection by B subunit-whole cell cholera vaccine against diarrhea associated with heat-labile toxin-producing enterotoxigenic Escherichia coli: results of a large-scale field trial. J Infect Dis. 1988 Aug ;158(2):372-7

• Dukoral. Whole cell/recombinant B subunit (WC/rBS) oral cholera vaccine. Product monograph. SBL Vaccines, Sweden.

• Eberhart-Phillips J, Besser RE, Tormey MP, Koo D, Feikin D, Araneta MR, et al. An outbreak of cholera from food served on an international aircraft. Epidemiol Infect 1996;116(1):9-13.

• Hill DR, Ford L, Lalloo DG. Oral cholera vaccines: use in clinical practice. Lancet Infect Dis 2006;6(6):361-73.

• Kay BA, Bopp CA, Wells JG. Isolation and identification of Vibrio cholerae O1 from fecal specimens. In: Wachsmuth IK, Blake PA, Olsvik O, editors. Vibrio cholerae and cholera. Washington: ASM Press; 1994. p. 3-26.

• Kist-van Holthe JE, van der Heijden AJ. Dehydratie ten gevolge van gastro-enteritis bij kinderen. Ned Tijdschr Geneeskd 1999;143(4):193-6.

• Lukinmaa S, Mattila K, Lehtinen V, Hakkinen M, Koskela M, Siitonen A. Territorial waters of the Baltic Sea as a source of infections caused by Vibrio cholerae non-O1, non-O139: report of 3 hospitalized cases. Diagn Microbiol Infect Dis 2006;54(1):1-6.

• Morris JG. Non-O group 1 Vibrio cholerae strains not associated with epidemic disease. In: Wachsmuth IK, Blake PA, Olsvik O, editors. Vibrio cholerae and cholera. Washington: ASM Press; 1994. p. 103-16.

• Ryder RW, Rahman AS, Alim AR, Yunis MD, Houda BS. An outbreak of nosocomial cholera in a rural Bangladesh hospital. J Hosp Infect 1986;8(3):275-82.

• Sack DA, Sack RB, Nair GB, Siddique AK. Cholera. Lancet 2004;363(9404):223-33.

• Saha D, Karim MM, Khan WA, Ahmed S, Salam MA, Bennish ML. Single-dose azithromycin for the treatment of cholera in adults. N Engl J Med 2006;354(23):2452-62.

• Seas C, Gotuzzo E. Vibrio cholerae. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Principles and practice of infectious diseases. 6th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p. Chapter 211.

• Smit AA, Kuijper EJ, Schultz MJ, Wieling W, Speelman P. Twee Nederlandse reizigers uit Thailand met cholera. Ned Tijdschr Geneeskd 1994;138(17):871-3.

• Sutton RG. An outbreak of cholera in Australia due to food served in flight on an international aircraft. J Hyg (Lond) 1974;72(3):441-51.

• Svennerholm AM, Jonson G, Holmgren J. Immunity to Vibrio cholerae infection. In: Wachsmuth IK, Blake PA, Olsvik O, editors. Vibrio cholerae and cholera. Washington: ASM Press; 1994. p. 257-72.

• Swaddiwudhipong W, Limpakarnjanarat K. An outbreak of El Tor cholera in an institution for the mentally retarded in Nonthaburi, June-July 1987. J Med Assoc Thai 1991;74(6):306-10.

• Visser IJ. Non-O1-Vibrio cholerae in oppervlaktewater van Nederland. Ned Tijdschr Geneeskd 1994;138(43):2155-6.

• WHO. Cholera, 2007. Weekly Epidemiological Record 2008;83:269-84.

• Wittlinger F, Steffen R, Watanabe H, Handszuh H. Risk of cholera among Western and Japanese travelers. J Travel Med 1995;2(3):154-8.

• Dijkstra A, van Ingen J, Lubbert PHW, Haenen OLM, Möller AVM. Fasciitis necroticans ten gevolge van een infectie met in een palingkwekerij. Ned Tijdschr Geneeskd. 2009;153:B157

• Muijsken MA, Menger HJ. Vibrio cholerae: ook in Nederland zijn infecties mogelijk. Infectieziekten Bulletin. 2007;151:1203

 Dit symbool markeert de alinea’s met arbeidsrelevante informatie over infectieziekten.

LCI december 2009

11. Versiebeheer

• Juli 2010: aan diverse paragrafen is arbeidsrelevante informatie toegevoegd.
• December 2010: goedgekeurd door de Gezondheidsraad