English Abstract Presented here is the first in a series of 3-day
inhalation studies aimed to generate data on the health effects of inhaled
ultrafine and fine ammonium bisulfate aerosols as model compound for the
secondary fraction of particulate matter (PM10). Epidemiologic studies
identified asthmatics as a risk group for PM exposure. Therefore, we
exposed healthy and asthmatic mice to ultrafine (1.70 x 10 exp. 5
particles per cm3, 85 nm MMD) and fine (2.74 x 10 exp. 3 and 3.58 x 10
exp. 4 particles per cm3, 531-543 nm MMD) ammonium bisulfate. These
preliminary data suggest that ammonium bisulfate in realistic concentrations
and exposure durations as a model compound for the secondary fraction of
ambient PM10 exerts no pulmonary effects in normal healthy mice and in a
mouse model of mild asthma. There are no indications of ammonium
bisulfate-induced enhancement of allergic response. This could mean that
the exacerbation of asthma as identified in epidemiological studies is not
caused by this component of PM10
Rapport in het kort
Betreft de eerste van een serie inhalatiestudies die
tot doel hebben inzicht te krijgen in de potentiele acute toxiciteit van het
secundair deel van deeltjesvormige luchtverontreiniging (PM) in de
buitenlucht. In dit onderzoek is gebruik gemaakt van een dierexperimenteel
model voor astma als representatieve aandoening voor een van de
risicogroepen in de humane populatie. Gezien de complexiteit van PM10 is
deze eerste studie beperkt tot ultrafijn (1,70 x 10 exp. 5 deeltjes per
cm3, 85 nm MMD) en fijn (2,74 x 10 exp. 3 en 3,58 x 10 exp. 4 deeltjes per
cm3, 531-543 nm MMD) ammonium bisulfaat. Gepresenteerde gegevens suggereren
dat ammoniumbisulfaat, zijnde een modelstof voor het secundaire deel van
PM10 , bij realistische concentraties en blootstellingsduur niet leidt tot
pulmonaire effecten in gezonde dan wel licht-astmatische muizen. Er zijn
geen indicaties voor een versterking door ammoniumbisulfaat van de
allergische reactie in de muizen. Dit impliceert dat deze component van
PM10 niet verantwoordelijk zou zijn voor de verergering van astmatische
symptomen in de humane populatie zoals dit uit epidemiologisch onderzoek
naar voren komt.