Dikkedarmkanker een van meest voorkomende vormen van kanker
Dikkerdarmkanker (colon- en rectumkanker) is één van de meest voorkomende vormen van kanker in Nederland. Na borstkanker is het de belangrijkste vorm van kanker bij vrouwen, en na prostaat- en longkanker de belangrijkste kanker bij mannen. In 2003 werden 9.898 nieuwe gevallen van dikkedarmkanker gediagnosticeerd (5.157 mannen en 4.741 vrouwen). Op 1 januari 2002 werd het totaal aantal patiënten met dikkedarmkanker geschat op ongeveer 39.000. In 2004 stierven 1.694 mannen en 1.772 vrouwen ten gevolge van colonkanker. In datzelfde jaar overleden 566 mannen en 397 vrouwen ten gevolge van rectumkanker. Het aantal nieuwe gevallen per jaar is hoog in vergelijking met andere Europese landen. De sterfte als gevolg van dikkedarmkanker in Nederland ligt daarentegen op het niveau van het Europees gemiddelde. De overleving is relatief gunstig in vergelijking met de rest van Europa.
Aantal mensen met dikkedarmkanker neemt licht toe
Het aantal mensen met dikkedarmkanker neemt licht toe. Dit is zowel het gevolg van een stijging van het totaal aantal nieuwe gevallen van dikkedarmkanker als van een daling van de sterfte door met name rectumkanker. Het aantal nieuwe gevallen van dikkedarmkanker is tussen 1990 en 2003 licht gestegen. Bij mannen meer dan bij vrouwen. De sterfte aan colonkanker is bij mannen over de periode 1980-2004 vrijwel onveranderd en bij vrouwen licht gedaald. De sterfte aan rectumkanker is in de periode 1980-2004 bij zowel mannen als vrouwen met ongeveer 40% gedaald. De gedaalde sterfte wijst op een lichte verbetering van de overleving van patiënten met rectumkanker.
Voeding en leefstijl spelen een rol bij het ontstaan van dikkedarmkanker
Naast erfelijke factoren spelen leefstijlfactoren een rol bij het ontstaan van dikkedarmkanker. Consumptie van rood vlees en vleeswaren verhogen het risico op dikkedarmkanker. Consumptie van koolsoorten, groene bladgroenten en melk kunnen daarentegen een beschermend effect hebben. Overmatig alcoholgebruik verhoogt het risico op colon- en rectumkanker, evenals overgewicht. Lichamelijke inactiviteit is een risicofactor voor het krijgen van colonkanker, maar niet zozeer voor rectumkanker.
Hoewel roken het risico op het ontstaan van darmpoliepen verhoogt, is de relatie tussen roken en dikkedarmkanker onduidelijk.
Door vergrijzing sterke toename dikkedarmkanker verwacht
Na blootstelling aan risicofactoren kan het lange tijd duren voordat de ziekte zich openbaart. Verbeteringen in leefstijl zullen daardoor pas na tientallen jaren het voorkomen van dikkedarmkanker beïnvloeden. De verwachting is dat het jaarlijks aantal nieuwe gevallen de komende jaren niet veel zal stijgen, mede gezien de ontwikkelingen in andere Europese landen en de trend in het aantal nieuwe gevallen in Nederland. Omdat het vóórkomen van dikkedarmkanker toeneemt met de leeftijd, zal vergrijzing en groei van de bevolking een groot effect hebben op het vóórkomen in de toekomst: op grond van alleen demografische ontwikkelingen, is de verwachting dat het absoluut aantal nieuwe patiënten met dikkedarmkanker in de periode 2005-2025 zal toenemen met circa 42%.
13 maart 2006
Dikkedarmkanker
De ziekte, de determinanten en de zorg voor de patiënt
Kwaadaardige tumoren in de darm komen voor in het colon of in het rectum (endeldarm) (zie tabel 1). Kwaadaardige tumoren van de dunne darm zijn zeer zeldzaam en blijven hier buiten beschouwing.
Dikkedarmkanker ontwikkelt zich bijna altijd uit een darmpoliep. Een poliep (adenoom) is een uitstulping of een verdikking van het slijmvlies dat de binnenkant van de darm bekleedt. Poliepen zijn goedaardige gezwellen, maar sommige kunnen uitgroeien tot kwaadaardige tumoren (kanker). De meeste dikkedarmtumoren zijn opgebouwd uit kliervormige cellen (adenocarcinoom, Tytgat et al., 1985). Tumoren in het opstijgende en dwarslopende deel van de dikke darm worden proximale vormen van dikkedarmkanker genoemd. Tumoren in het dalende deel, het einde van het colon en het rectum worden distale vormen van dikkedarmkanker genoemd.
Tabel 1: Onderverdeling van dikkedarmkanker volgens de ICD-9 en de ICD-10.
a Onder ICD-9-code 154 valt ook kanker van anus en anaalkanaal. In de ICD-10 valt dit type kanker onder code C21. In de bij omvang en trend gepresenteerde incidentie- en prevalentiecijfers wordt dit type kanker buiten beschouwing gelaten. In de gepresenteerde sterftecijfers is dit type kanker wel meegenomen.
Symptomen dikkedarmkanker afhankelijk van plaats tumor
De symptomen bij dikkedarmkanker hangen af van de plaats van de tumor.
Bij een tumor in het hooggelegen (opstijgende) deel van de dikke darm (proximale tumor) zijn er doorgaans lange tijd geen symptomen. Bloedarmoede (voelbaar als vermoeidheid) als gevolg van onzichtbaar bloedverlies via de ontlasting is dan vaak het eerste teken. Later kunnen darmkrampen en pijn, bijvoorbeeld enige tijd na de maaltijd, optreden.
Bij dikkedarmtumoren die dichter bij het rectum liggen (distale tumoren), zijn bloed- en slijmverlies via de anus en verandering van het ontlastingspatroon meestal de belangrijkste symptomen. Vaak gaat dit samen met krampende pijn, als gevolg van verstopping.
Bij een tumor in het rectum is het meest voorkomende symptoom een verandering in de normale stoelgang (loze ontlastingsdrang en bloedverlies).
In het algemeen hebben patiënten met dikkedarmkanker vaak pijn die verergert bij bewegen en lopen en problemen met de ontlasting. Die laatste kunnen variëren van een veranderd ontlastingspatroon tot continue aandrang, slijmafscheiding en bloedverlies (Mathus-Vliegen, 1988).
Beloop
Stadiumindeling op basis van de tumor en uitzaaiingen
Dikkedarmkanker kent verschillende stadia. Deze onderscheiden zich op basis van de uitgebreidheid van de tumor en de aanwezigheid van uitzaaiingen in nabijgelegen lymfeklieren of elders in het lichaam. Vaak worden de stadia ingedeeld volgens de Tumour-Nodes-Metastases (TNM) classificatie. Deze classificatie beschrijft de tumor zelf (T), de lymfeklieren rond de tumor (N) en het al of niet aanwezig zijn van uitzaaiingen elders in het lichaam (M). Een combinatie van deze drie criteria bepaalt het stadium van de kanker. Deze indeling kent vijf stadia: 0, I, II, III en IV. Een andere indeling die wordt gebruikt om het stadium van dikkedarmkanker te omschrijven is de zogenaamde Dukes-classificatie. De Dukes- en TNM-classificatie overlappen grotendeels, waarbij stadia 0 en I van de TNM-classificatie overeenkomen met stadium A in de Dukes-classificatie (zie tabel 1).
Tabel 1: Stadiumindeling op basis van TNM- en Dukes-classificatiesysteem.
TNM-classificatie
Dukes-classificatie
Uitgebreidheid tumor en uitzaaiingen
0-I
A
Tumor beperkt tot darmwand
II
B
Tumor groeit door de darmwand heen, maar nog niet in de lymfeklieren
III
C
Tumor groeit door de darmwand heen, tot in de regionale lymfeklieren
IV
D
Tumor groeit door de darmwand heen en is uitgezaaid naar andere organen
Overleving is afhankelijk van het stadium
De overleving bij dikkedarmkanker is afhankelijk van het stadium van de kanker bij diagnose. In tabel 2 is de stadiumverdeling van dikkedarmkanker bij diagnose weergegeven voor de IKA-regio (Noord-Holland en Flevoland). Het betreft de periode 1999-2001. In de tabel is eveneens de relatieve 3-jaarsoverleving per stadium weergegeven (Visser & Leeuwen, 2005). Uit deze gegevens blijkt dat dikkedarmkanker in ongeveer de helft van de gevallen wordt gediagnosticeerd in stadia A en B van de Dukes-classificatie. De kans dat een patiënt drie jaar na diagnose niet is overleden aan dikkedarmkanker, is in deze stadia respectievelijk 96 en 81%.
De twee meest voorkomende erfelijke vormen van dikkedarmkanker zijn Familiaire Adenomateuze Polyposis (FAP) en Hereditair Non-Polyposis Colorectaal Carcinoom (HNPCC) (Menko et al., 1999). FAP en HNPCC zijn verantwoordelijk voor ongeveer 1 tot 5% van alle gevallen van dikkedarmkanker. Recent is een derde erfelijke vorm van dikkedarmkanker beschreven: MYH-polyposis. In tegenstelling tot FAP en HNPCC erft dit tumorsyndroom recessief over (Sieber et al., 2003; Lynch & de la Chapelle, 2003). Recessieve overerving betekent dat een patiënt een erfelijke mutatie (verandering in DNA) van zowel vader als moeder geërfd heeft. Deze erfelijke mutaties werden aangetoond in een gen dat betrokken is bij DNA-reparatie, het MYH-gen. Wanneer dit gen niet goed functioneert, kunnen darmpoliepen en –tumoren ontstaan. Het ziektebeeld van deze vorm van kanker lijkt op die van FAP.
Mensen met FAP hebben al op jonge leeftijd honderden, soms duizenden, poliepen in de dikke darm. De kans dat deze poliepen uitgroeien tot dikkedarmkanker is zeer groot. De meeste patiënten ontwikkelen voor hun 40ste levensjaar dikkedarmkanker.
Bij HNPCC komen in de familie in verschillende generaties verscheidene gevallen van dikkedarmkanker voor. Deze vorm van kanker ontwikkelt zich op gemiddeld 43-jarige leeftijd. Bij HNPCC zijn er veel minder poliepen dan bij FAP (meestal minder dan 5), maar de poliepen groeien sneller uit tot kanker.
MYH-polyposis kenmerkt zich net als FAP door veel poliepen (> 15) in de dikke darm. Op dit moment is nog weinig bekend over het vóórkomen en gedrag van dit tumorsyndroom.
Mogelijk beïnvloeden ook andere genetische factoren het risico op dikkedarmkanker. Voor mensen met tenminste een eerstegraads familielid met dikkedarmkanker is het risico verdubbeld (Menko et al., 1999b). Ook kan er een genetisch bepaalde gevoeligheid bestaan voor kankerverwekkende stoffen. Zo kunnen mensen bijvoorbeeld extra gevoelig zijn voor sigarettenrook, kankerverwekkende stoffen in donkergebraden vlees of een lage inname van bepaalde vitamines. Onderzoek hiernaar is in volle gang (Tiemersma et al., 2002; Van den Donk et al., 2005).
Overige risicofactoren
Voeding
Voeding kan het risico op dikkedarmkanker verhogen en verlagen
Voedingsfactoren zouden het ontstaan van dikkedarmkanker negatief en positief kunnen beïnvloeden. Een hoge consumptie van verzadigd vet zou het risico op dikkedarmkanker verhogen, maar een direct verband is niet aangetoond. Wel zijn er aanwijzingen dat een hogere inname van bepaalde onverzadigde vetzuren in vis (omega-3-vetzuren) het risico op dikkedarmkanker verlaagt (WCRF/AICR, 1997).
Consumptie van rood vlees en vleeswaren verhoogt risico op dikkedarmkanker
Consumptie van rood vlees (varkensvlees en rundvlees) en van vleeswaren verhoogt het risico op dikkedarmkanker (Norat et al., 2002). Mogelijk wordt dit veroorzaakt door stoffen die gevormd worden bij de bereiding van vleeswaren, bij langdurig en op hoge temperatuur bakken en braden en bij barbecuen. Deze stoffen zijn op zich niet kankerverwekkend, maar kunnen in het lichaam worden omgezet in kankerverwekkende stoffen. De verhoging van het risico op dikkedarmkanker bij een hoge consumptie van rood vlees is mogelijk toe te schrijven aan het heam-ijzer dat het vlees rood kleurt (Sesink et al., 1999). Hoge consumptie van wit vlees, zoals kip en ander gevogelte, lijkt het risico op dikkedarmkanker niet te beïnvloeden (WCRF/AICR, 1997).
Koolsoorten en groene bladgroenten verlagen risico op dikkedarmkanker
Het eten van veel groenten heeft mogelijk een beschermende werking tegen dikkedarmkanker (WCRF/AICR, 1997). Onderzoek heeft dit echter nog niet duidelijk aangetoond (KWF, 2004). Wel zouden bepaalde groentesoorten een beschermende rol kunnen spelen. Koolsoorten hebben mogelijk een beschermende werking door de hierin aanwezige glucosinolaten (Voorrips et al., 2000), en groene bladgroenten door het hoge gehalte aan foliumzuur (Giovannucci, 2002b).
De beschermende werking van consumptie van vezels of vezelrijke producten tegen het krijgen van dikkedarmkanker is onduidelijk. De resultaten van onderzoek met proefdieren is veelbelovend. Onderzoek met mensen geeft daarentegen niet of nauwelijks effect van consumptie van vezelrijke producten te zien. Een groot Europees prospectief onderzoek liet een beschermend effect van vezels zien (EPIC). Deze resultaten worden echter niet bevestigd door een onderzoek waarbij de resultaten van grote, met name Amerikaanse, prospectieve studies zijn samengenomen (KWF, 2004). Laatstgenoemd onderzoek omvatte ook de Nederlandse Cohort Studie naar voeding en kanker (NLCS). Deze studie is in 1986 van start gegaan onder ruim 120.000 Nederlandse vrouwen en mannen in (destijds) de leeftijdsgroep 55-70 jaar.
Melk lijkt het dikkedarmkankerrisico gunstig te beïnvloeden
Een hoge consumptie van melk lijkt het risico op dikkedarmkanker te verlagen, mede als gevolg van het hoge calciumgehalte van melk. Een hoge inname van calcium kan het risico op darmpoliepen en dikkedarmkanker verlagen (Baron et al., 1999; Wu et al., 2002). Het beschermende effect van melk is mogelijk ook te verklaren door het feit dat melk, naast calcium, eveneens een belangrijke bron is van foliumzuur, vitamines B2, B12 en (in sommige landen) van vitamine D.
Alcohol en roken
Overmatig alcoholgebruik verhoogt het risico op dikkedarmkanker
Overmatig alcoholgebruik verhoogt het risico op dikkedarmkanker. Het gaat om de totale hoeveelheid alcohol; het soort alcohol (bier, wijn of sterke drank) lijkt niet uit te maken (WCRF/AICR, 1997; KWF, 2004). Overmatig alcoholgebruik zou vooral risicovol kunnen zijn voor mensen die weinig foliumzuur binnenkrijgen (Giovannucci, 2002b).
Roken verhoogt het risico op dikkedarmpoliepen
Het roken van sigaretten gedurende een lange periode verhoogt het risico op dikkedarmpoliepen. Het is nog onduidelijk of door roken ook het risico op dikkedarmkanker verhoogd wordt (Tiemersma, 2002).
Andere risicofactoren
Lichamelijke (in)activiteit en overgewicht belangrijke risicofactoren
Lichamelijke inactiviteit is een belangrijke risicofactor voor colonkanker, en niet zozeer voor rectumkanker (WCRF/AICR, 1997; KWF, 2005c). Ook overgewicht verhoogt het risico op dikkedarmkanker. Het gaat hierbij met name om vet dat zich bevindt in de buikstreek ("appeltjesvorm") (KWF, 2004). Gezien de sterke toename van overgewicht in Nederland, kan de rol van overgewicht bij het ontstaan van dikkedarmkanker belangrijker worden.
Gebruik van hormonen na menopauze kan beschermen tegen dikkedarmkanker
Het krijgen van kinderen (op jongere leeftijd) biedt mogelijk bescherming tegen het ontstaan van dikkedarmkanker bij vrouwen. Pilgebruik heeft waarschijnlijk geen invloed op het risico op dikkedarmkanker. Het gebruik van oestrogenen na de menopauze zou bescherming kunnen bieden tegen dikkedarmkanker (Kampman et al., 1997).
Gebruik van aspirine verlaagt het risico op dikkedarmkanker
Regelmatig aspirinegebruik en het gebruik van andere (niet-corticosteroïde) ontstekingsremmers (zoals Ibuprofen) kan het risico op darmpoliepen en dikkedarmkanker verlagen. Hierbij speelt aangeboren gevoeligheid voor deze ontstekingsremmers mogelijk een rol (Siezen et al., 2006).
Ook mensen met de erfelijke vorm van dikkedarmkanker FAP zijn mogelijk gebaat bij een hoger gebruik van bepaalde ontstekingsremmers (Phillips et al., 2002).
13 maart 2006
Dikkedarmkanker
De ziekte, de determinanten en de zorg voor de patiënt
Wat zijn de mogelijkheden voor diagnostiek en behandeling?
Diagnostiek en behandeling van dikkedarmkanker
De belangrijkste mogelijkheden om dikkedarmkanker te diagnosticeren en te behandelen staan in tabel 1.
Tabel 1: Overzicht van de belangrijkste diagnostische en therapeutische mogelijkheden.
Diagnostiek
(Beoogd) effect
Huidig gebruik
Endoscopie (het bekijken van holle organen):
Coloscopie (colon)
Sigmoïdoscopie (laatste deel van colon en rectum)
kanker diagnosticeren of uitsluiten
+
Biopten nemen (tijdens scopie stukje weefsel verwijderen voor microscopisch onderzoek)
kanker diagnosticeren of uitsluiten
+
Colon-inloopfoto (röntgenfoto’s waarbij contrast en lucht in de darm worden geblazen)
kanker diagnosticeren of uitsluiten; bij verdenking dikkedarmkanker: scopie voor nemen van biopten
+
Virtuele coloscopie (driedimensionale CT-scan van colon)
poliepen aantonen of uitsluiten; bij verdenking dikkedarmkanker: scopie voor nemen van biopten
+/-
Behandeling
(Beoogd) effect
Huidig gebruik
Poliepectomie (verwijdering van poliepen)
preventie
+
Chirurgie van colon (evt. gevolgd door chemotherapie)
genezing
+
Chirurgie voorafgegaan door radiotherapie (evt. combinatie chemotherapie en radiotherapie) bij rectumkanker
genezing of evt. lokale controle van tumor
+
Chirurgie van uitzaaiingen in lever (evt. met radiofrequente ablatie = hittebehandeling)
genezing of verlenging van levensduur
+ (bij beperkt aantal uitzaaiingen die alleen in lever aanwezig zijn)
Chemotherapie bij uitgezaaide vorm van dikkedarmkanker
vermindering van klachten en/of verlenging van (beperkte) levensduur
+
Radiotherapie van lokale tumor (bijv. in buikwand of kleine bekken)
behandeling van (pijn)klachten
+
Monoklonale antilichamen (antilichamen van een gezwelweefsel dat uit cellen bestaat die tot dezelfde kloon behoren)
genezing
+/-
Regelmatige controle bij personen met HNPCC en FAP
Het verwijderen van poliepen (ook wel 'adenomen' genoemd) vermindert de kans op het ontstaan van dikkedarmkanker. Personen die poliepen of dikkedarmkanker hebben gehad, hebben een verhoogd risico om dit weer te krijgen. Daarom vindt bij hen regelmatig (eens per 3-6 jaar) endoscopisch controleonderzoek plaats waarbij nieuw ontstane poliepen worden verwijderd (poliepectomie). Bij personen met HNPCC wordt vanaf het 20-25ste levensjaar om de een tot twee jaar de darm via coloscopie gecontroleerd op de aanwezigheid van adenomen. Bij personen met FAP ontwikkelen adenomen zich meestal in de gehele dikkedarm. Bij hen vindt jaarlijks controle plaats via sigmoïdoscopie od coloscopie. Dit is een onderzoek, waarbij met een kijkinstrument (endoscoop) de binnenkant van het laatste deel van het colon (het sigmoïd) en het rectum (sigmoïdoscopie) of het gehele colon (coloscopie) wordt bekeken. Dit onderzoek gebeurt al vanaf de tienerleeftijd (12-14 jaar). Vanwege deze kwetsbare leeftijd wordt een eventuele verwijdering van het colon individueel afgewogen. Verwijdering (resectie) van het colon vindt meestal pas na het twintigste levensjaar plaats. Bij patiënten met HNPCC wordt in het geval van een coloncarcinoom tweederde van het colon verwijderd (subtotale colectomie), waarbij de dunne darm wordt aangesloten op het rectum of linker deel van het colon. De reden hiervoor is de grote kans op het ontstaan van een nieuwe tumor bij deze patiënten.
Door nieuwe operatietechniek bij rectumkanker minder kans op recidief
De standaardbehandeling van rectumkanker is het geheel of gedeeltelijk verwijderen van het rectum. Dit gebeurt met totale mesorectale excisie (TME): verwijdering van het rectum en de omringende vetkolom (mesorectum). Door deze techniek is de kans op lokale terugkeer van de tumor (recidief) afgenomen van 20% tot 12%. Door preoperatieve radiotherapie neemt de kans op een recidief verder af (Bosset et al., 1994; Kapiteijn et al., 2001). Een tumor die in eerste instantie te groot is om te verwijderen, kan met preoperatieve radiotherapie in 45-65% van de gevallen alsnog verwijderd worden.
Bij patiënten met colonkanker soms aanvullende chemotherapie
Bij colonkanker is het chirurgisch verwijderen van de tumor de standaardbehandeling. Voorbehandeling vindt niet plaats. Patiënten met uitzaaiingen naar de lymfeklieren (Dukes C) krijgen aanvullende chemotherapie. De toegevoegde waarde van aanvullende chemotherapie bij patiënten met HNPCC en een Dukes C-dikkedarmkanker staat echter ter discussie.
Er is geen consensus over aanvullende chemotherapie bij patiënten zonder uitzaaiingen (Dukes B). Immuuntherapie met geïnactiveerd tumorweefsel toont bij patiënten met Dukes B-dikkedarmkanker hoopvolle resultaten (60% lagere kans op recidief), maar wordt op dit moment nog niet breed toegepast.
Bij klein aantal uitzaaiingen verwijdering hiervan mogelijk
Patiënten met een klein aantal long- of leveruitzaaiingen komen in aanmerking voor het chirurgisch verwijderen hiervan. Bij maximaal 3 uitzaaiingen in long of lever is de 5-jaarsoverleving dan bijna 30%. Andere locoregionale behandelingen van leveruitzaaiingen zoals radiofrequente ablatie (hittebehandeling), cryotherapie (bevriezing) en leverperfusie bevinden zich in een experimentele fase. Bij uitzaaiingen alleen op het buikvlies is een agressieve behandeling mogelijk. De via het buikvlies aangedane organen worden verwijderd en de buik wordt gespoeld met chemotherapie. Door deze behandeling (HIPEC) is de overleving verdubbeld naar 22 maanden. Een deel van de patiënten (8%) sterft echter door complicaties van de behandeling (Verwaal et al., 2003). De behandeling is nog maar beperkt voorhanden. Patiënten met uitgebreide uitzaaiingen op meerdere plaatsen in het lichaam komen alleen voor een palliatieve behandeling met chemotherapie in aanmerking. Hiermee wordt een verbetering van de overleving van 3 tot 6 maanden bereikt.
Voor informatie over de door patiënten met dikkedarmkanker gebruikte zorg en de kosten daarvan, zie: zorggebruik en kosten.
13 maart 2006
Dikkedarmkanker
Omvang van het probleem
Hoe vaak komt dikkedarmkanker voor en hoeveel mensen sterven eraan?
In 2003 bijna 10.000 nieuwe patiënten met dikkedarmkanker
Het aantal nieuwe patiënten (incidentie) dat met dikkedarmkanker werd gediagnosticeerd in 2003 bedroeg 0,64 per 1.000 mannen en 0,58 per 1.000 vrouwen (absoluut 5.157 mannen en 4.741 vrouwen) (Bron: NKR). Het risico om dikkedarmkanker te krijgen is voor mannen en vrouwen vrijwel gelijk (VIKC, 2005). Dikkedarmkanker komt het meest voor bij personen ouder dan 60 jaar. Tot de leeftijd van 75 jaar zijn er meer mannen die dikkedarmkanker krijgen dan vrouwen. Vanaf 75 jaar zijn er meer vrouwen dan mannen die dikkedarmkanker krijgen. In absolute aantallen uitgedrukt, komt colonkanker meer bij vrouwen voor. Rectumkanker komt daarentegen meer bij mannen voor.
Bij 5 tot 6% van de personen met dikkedarmkanker wordt gelijktijdig of op een later tijdstip ook kanker elders in de dikke darm vastgesteld (VIKC, 2005).
Ongeveer 39.000 mensen hebben dikkedarmkanker
Het aantal personen met dikkedarmkanker op 1 januari 2002 wordt (op basis van de registraties in de IKZ-regio en in de IKA-regio) geschat op 2,5 per 1.000 mannen en 2,4 per 1.000 vrouwen (absoluut 19.500 mannen en 19.500 vrouwen). Het betreft hier de 10-jaarsprevalentie. Dit wil zeggen het aantal mensen dat in de tien jaar voorafgaand aan de peildatum (1 januari 2002) dikkedarmkanker heeft gekregen en op de peildatum nog in leven is.
In 2004 overleden 4.429 mensen aan dikkedarmkanker
In 2004 overleden 21,0 per 100.000 mannen en 21,5 per 100.000 vrouwen aan colonkanker (ICD-10-code C18). Absoluut waren dit 1.694 mannen en 1.772 vrouwen. In datzelfde jaar overleden 7,0 per 100.000 mannen en 4,8 per 100.000 vrouwen aan rectumkanker (ICD-10-codes C19-21). Absoluut waren dit 566 mannen en 397 vrouwen.
In totaal zijn in 2004 iets meer mannen aan dikkedarmkanker overleden dan vrouwen (absoluut 2.260 mannen en 2.169 vrouwen) (Bron: CBS Doodsoorzakenstatistiek).
Neemt het aantal mensen met dikkedarmkanker toe of af?
Lichte stijging aantal nieuwe patiënten met dikkedarmkanker
In de periode 1990-2003 is het aantal nieuwe gevallen (incidentie) van dikkedarmkanker licht gestegen. Gecorrigeerd voor de omvang en leeftijdsopbouw van de bevolking, bedroeg deze stijging 16% voor mannen en voor 11% voor vrouwen (zie figuur 1).
Meer mensen met dikkedarmkanker
Het aantal patiënten met dikkedarmkanker in de periode 1998-2004 naar schatting met 5% toegenomen. Deze schatting is gebaseerd op de 10-jaarsprevalentie in de IKA-regio. Voor colonkanker bedroeg de toename in deze periode 3% en voor rectumkanker 11%. De toename in het aantal patiënten met dikkedarmkanker is zowel het gevolg van de hierboven beschreven stijging van de incidentie van colon- en rectumkanker als van een daling van de sterfte aan rectumkanker.
Sterfte licht gedaald
Na een toename van sterfte door colonkanker in de jaren tachtig, en een stabilisatie in de jaren negentig, is de sterfte bij mannen vanaf eind jaren negentig gedaald. In 2004 is de sterfte weer vrijwel even hoog als in het begin van de jaren tachtig. Bij vrouwen is de sterfte in de hele periode 1980-2004 licht gedaald. De sterfte aan rectumkanker is in de periode 1980-2004 gedaald, zowel bij mannen (37%) als bij vrouwen (45%) (zie figuur 2). De daling was het sterkst in de jaren tachtig en wijst op een lichte verbetering van de overleving van patiënten met dikkedarmkanker.
In 1950 stierven meer vrouwen dan mannen aan dikkedarmkanker; in 1990 is dat verschil verdwenen.
Bevolkingsgroei en vergrijzing leiden tot toename dikkedarmkanker
Omdat het vóórkomen van dikkedarmkanker toeneemt met de leeftijd zal vergrijzing en groei van de bevolking een groot effect hebben op het vóórkomen in de toekomst: op grond van alleen demografische ontwikkelingen is de verwachting dat het absoluut aantal nieuwe patiënten met dikkedarmkanker in de periode 2005-2025 zal toenemen met 41,7%.
Figuur 1: Incidentie van dikkedarmkanker (colon- en rectumkanker) in de periode 1990-2003; gestandaardiseerd naar de Europese standaardbevolking en geïndexeerd (1990 is 100)(Bron: NKR).
Figuur 2: Sterfte aan colon- en rectumkanker a) in de periode 1980-2004; gestandaardiseerd naar de bevolking van Nederland in 1990 en geïndexeerd (1980 is 100)(Bron: CBS Doodsoorzakenstatistiek).
a) De weergegeven sterfte aan rectumkanker is inclusief de sterfte aan kanker van anus en anaalkanaal (ICD-10-code C21)
19 augustus 2008
Dikkedarmkanker
Omvang van het probleem
Welke zorg gebruiken patiënten en wat zijn de kosten?
De belangrijkste aanbieders van zorg voor patiënten met dikkedarmkanker zijn de huisarts, chirurg, radiotherapeut, gastro-enteroloog (= maag-lever-darmspecialist) en, in geval van een stoma, de stomaverpleegkundige. Het eerste aanspreekpunt in de zorg voor een persoon met klachten die kunnen duiden op dikkedarmkanker is de huisarts. Als de tumor voelbaar is bij rectaal onderzoek, verwijst de huisarts de patiënt door naar het ziekenhuis voor verder diagnostisch onderzoek, een scopie van de darm en/of een MRI. In het ziekenhuis neemt de chirurg de zorg over, wanneer de tumor of uitzaaiingen te opereren zijn. Wanneer een operatie niet mogelijk is, of nader onderzoek moet worden verricht, is de internist of gastro-enteroloog de belangrijkste hulpverlener. Diëtisten vervullen een belangrijke taak in het adviseren van patiënten over voeding tijdens en na de primaire behandeling. Een stomaverpleegkundige geeft patiënten met een (tijdelijk) stoma na de operatie voorlichting en instructies over de te gebruiken stomahulpmiddelen. De huisarts heeft naast de (vroeg)diagnostiek ook een duidelijke rol in de zorg en begeleiding van de patiënt na de primaire behandeling in het ziekenhuis (Baan et al., 2003).
Figuur 1: Ziekenhuisprevalentie, klinische opnamen, klinische opnamedagen en dagopnamen met dikkedarmkanker als hoofdontslagdiagnose voor mannen in de periode 1995-2003; gestandaardiseerd naar de bevolking van 1990 en geïndexeerd (1995 is 100) (bron: CBS StatLine, LMR).
Toename in ziekenhuisopnamen, afname in opnameduur
Het aantal personen dat in een jaar in het ziekenhuis is opgenomen voor dikkedarmkanker (ziekenhuisprevalentie, dit betreft zowel klinische als dagopnamen) is in de periode 1995-2003 min of meer constant gebleven. Dit geldt ook voor het aantal klinische opnamen. In de afgelopen jaren zien we bij beide wel een lichte stijging. Het aantal opnamedagen (exclusief dagopnamen) is in de periode 1995-2003 met ruim 10% afgenomen, terwijl het aantal dagopnamen in deze periode sterk is gestegen: voor mannen met 70% en voor vrouwen met 55% (zie figuur 1 en 2). Bij al deze trends is gecorrigeerd voor veranderingen in leeftijdssamenstelling en omvang van de bevolking in Nederland.
Het absoluut aantal klinische opnamen voor dikkedarmkanker is toegenomen van 10.200 in 1994 naar 14.300 in 2004 (7.600 voor mannen en 6.700 voor vrouwen). Het absoluut aantal dagopnamen heeft in die periode ook een sterke groei doorgemaakt: van 3.400 in 1994 naar 6.300 in 2004. De gemiddelde klinische opnameduur is voor deze vorm van kanker afgenomen van twintig dagen in 1994 naar vijftien dagen in 2004 (LMR).
Figuur 2: Ziekenhuisprevalentie, klinische opnamen, klinische opnamedagen en dagopnamen met dikkedarmkanker als hoofdontslagdiagnose voor vrouwen in de periode 1995-2003; gestandaardiseerd naar de bevolking van 1990 en geïndexeerd (1995 is 100) (bron: CBS StatLine, LMR).
Ontwikkelingen
Verbeterprojecten om doorlooptijd te verminderen
In het kader van het VWS-initiatief Sneller Beter zijn er initiatieven in Nederland om de doorlooptijd vanaf de eerste klachten tot de eerste behandeling voor dikkedarmkanker terug te brengen. Door het maken van afspraken over de taakverdeling (wie doet wat?) in het zorgtraject is gebleken dat de doorlooptijd van het eerste polikliniekbezoek tot de opname is teruggebracht van gemiddeld 59 naar 14 dagen. Dit blijkt uit een project uitgevoerd in het Atrium Medisch Centrum in Heerlen. Een ander project in het Meander Medisch Centrum in Amersfoort resulteerde in een vermindering van de wachttijd voor een endoscopie van vijf naar één week (Pronk, 2006).
Kosten
Ziekenhuis grootste kostenpost
In 2005 bedroegen de totale kosten van de zorg aan patiënten met dikkedarmkanker 273,3 miljoen euro. Dit is 0,4% van de totale kosten voor de Nederlandse gezondheidszorg en 10,3% van alle gemaakte kosten voor de zorg voor nieuwvormingen (Poos et al., 2008). De zorgkosten voor patiënten met dikkedarmkanker worden voor 88,7% gemaakt in de ziekenhuizen (zie figuur 3).
Meeste kosten in de leeftijdsgroep van 65-84 jaar
Van de totale zorgkosten die aan dikkedarmkanker worden besteed, gaat 52,4% naar de zorg voor mannen en 47,6% naar de zorg voor vrouwen. De meeste kosten worden gemaakt bij mannen tussen de 65 en 79 jaar en bij vrouwen tussen de 75 en 84 jaar (zie figuur 4). Dikkedarmkanker komt het meest voor bij personen ouder dan 60 jaar en gemiddeld krijgen meer vrouwen op hogere leeftijd dikkedarmkanker dan mannen (zie ook Hoe vaak komt dikkedarmkanker voor?).
Figuur 4: Kosten van dikkedarmkanker in 2005 uitgesplitst naar leeftijd en geslacht (bron: Kosten van Ziektenstudie).
31 maart 2009
Dikkedarmkanker
Geografische verschillen
Zijn er in Nederland verschillen naar regio?
Meeste ziekenhuisopnamen in Zaanstreek-Waterland
Per jaar vinden gemiddeld 13.079 opnamen plaats met als ontslagdiagnose dikkedarmkanker (berekend over de periode 2001-2004). Dit komt overeen met 8,1 opnamen per 10.000 inwoners per jaar. Regio Zaanstreek-Waterland heeft de meeste ziekenhuisopnamen met als ontslagdiagnose dikkedarmkanker (9,6 opnamen per 10.000 inwoners). Regio Zuidelijk Zuid-Limburg heeft met 5,9 per 10.000 inwoners de minste opnamen.
Sterfte aan dikkedarm- en endeldarmkanker het hoogst in Twente
Ieder jaar overlijden gemiddeld 4.553 mensen in Nederland aan dikkedarmkanker. Dit komt overeen met 2,54 sterfgevallen per 10.000 inwoners (berekend over de periode 2003-2006). De CBS Doodsoorzakenstatistiek meldt de hoogste sterfte voor de regio Twente. De regio's die ook hoger scoren dan het landelijk gemiddelde bevinden zich met name in het oosten van Nederland. De laagste sterfte wordt geregistreerd in Zuid-Holland Zuid, Zeeland en Utrecht.
De incidentie van dikkedarmkanker in Nederland is hoog vergeleken met de incidentie in andere EU-15 landen (zie figuur 1). Met name onder Nederlandse vrouwen komt dikkedarmkanker vaker voor dan onder andere Europese vrouwen. De incidentie is ook hoog onder Deense vrouwen. In vergelijking met de rest van Europa is de incidentie van dikkedarmkanker in Griekenland laag, zowel onder mannen als vrouwen. Er is geen duidelijk (noord-zuid of oost-west) patroon te herkennen in de incidentie van dikkedarmkanker binnen de EU.
De incidentie van dikkedarmkanker in Australië en Noord-Amerika is aanzienlijk hoger dan in West-Europa (Visser et al., 2000).
In Nederland geen daling in de jaren negentig
In tegenstelling tot een aantal andere West-Europese landen is in Nederland in de eerste helft van de jaren negentig geen duidelijke daling in de incidentie van dikkedarmkanker waargenomen (IARC, 1997). In de periode 1995-1998 is de incidentie licht gestegen in de meeste EU-landen, waaronder Nederland. Bij Belgische mannen is deze stijging het grootst (EUCAN, 2003).
Figuur 1: Incidentie van dikkedarmkanker in een aantal Europese landen in 1998; gestandaardiseerd naar de Europese bevolking. Volgorde op basis van totaal (mannen en vrouwen samen) (EUCAN, 2003).
Sterfte
Nederlandse sterfte aan dikkedarmkanker gemiddeld in EU
De sterfte aan dikkedarmkanker ligt in Nederland op het niveau van het EU-gemiddelde (figuur 2). Het Europese sterftepatroon komt redelijk overeen met dat van de incidentie.
Dalende sterfte in de meeste EU-landen
De meeste landen binnen de EU vertonen eind jaren negentig en het begin van deze eeuw een dalende sterftetrend voor zowel mannen als vrouwen. Deze ontwikkeling is met name gunstig voor de jongste generaties vrouwen in het Verenigd Koninkrijk, Finland, Zweden en Nederland. In zuidelijk Europa daarentegen was de sterfte aan dikkedarmkanker traditioneel laag, maar is in de laatste decennia van de twintigste eeuw juist een stijging waargenomen. Dit geldt ook voor Oost-Europese landen (La Vecchia et al., 1998; Fernandez et al., 2005 ). Wel is het zo dat onder de jongste generaties in Oost-Europese landen de trends wat beginnen af te vlakken.
Figuur 2: Sterfte aan dikkedarmkanker in een aantal Europese landen en het gemiddelde voor de EU-15 en EU-25 in 2001; gestandaardiseerd naar de Europese bevolking. Volgorde op basis van totaal (mannen en vrouwen samen) (Eurostat, 2005).
Overleving
Overleving relatief goed in Nederland
De relatieve 5-jaarsoverleving van dikkedarmkanker is het hoogst in Frankrijk, Zweden, Spanje en Nederland (zie figuur 3). Studies tonen aan dat deze verschillen mogelijk zijn gerelateerd aan het tijdstip van diagnose en de kwaliteit van de behandeling, die in deze landen overwegend gunstiger zijn dan in landen met een slechte overleving (Gatta et al., 1998; Berrino et al., 1999).
a 10-jaarsprevalentie = het aantal mensen dat in de tien jaar voorafgaand aan de peildatum (1 januari 2002) dikkedarmkanker heeft gekregen en op de peildatum nog in leven is
Incidentie dikkedarmkanker (colon- en rectumkanker per 1.000 per jaar in 2003
Baron JA, Beach M, Mandel JS, van Stolk RU, Haile RW, Sandler RS, et al.
Calcium supplements and colorectal adenomas. Polyp Prevention Study Group.
Ann N Y Acad Sci, 1999; 889: 138-45.
Berrino F, Capocaccia R, Estève J, Gatta G, Hakulinen T, Micheli A, Sant M, Verdecchia A (eds.).
Survival of cancer patients in Europe. The EUROCARE-2 study.
Lyon: IARC, Scientific Publications no. 151, 1999.
Bosset JF, Pelissier EP, Maniion G, Pavy JJ, Horiot JC, Hamers HP, et al.
Plea for a preoperative adjuvant approach in the management of rectal cancer.
Int J Radiation Oncology Biol Phys, 1994; 29: 205-8.
Donk M van den, Buijsse B, Berg SW van den, Ocke MC, Harryvan JL, Nagengast FM, et al.
Dietary intake of folate and riboflavin, MTHFR C677T genotype, and colorectal adenoma risk: A Dutch case-control study.
Cancer Epidemiol Biomarkers Prev., 2005; 14(6): 1562-1566.
Eurocare.
The EUROCARE Working Group: Resultaten van de Eurocare III studie.
Ann Oncol, 2003; 14 Suppl 5.
Fernandez E, La Vecchia C, Gonzalez JR, Lucchini F, Negri E, Levi F.
Converging patterns of colorectal cancer mortality in Europe.
Eur J Cancer, 2005 ; 41(3): 430-7.
Gatta G, Faivre J, Capocaccia R, Ponz de Leon M and the EUROCARE Working group.
Survival of colorectal cancer patients in Europe during the period 1978-1989.
Eur J Cancer 1998; (34): 2176-2183.
Giovannucci E.
Epidemiologic studies of folate and colorectal neoplasia: a review.
J Nutr 2002b; 132: 2350S-2355S.
IARC, International Agency for Research on Cancer.
Cancer incidence in five continents. Volume VII. Parkin DM, Whelan SL, Ferlay J, Raymond L, Young J (eds.).
Lyon: IARC 1997; 143.
Kampman E, Potter JD, Slattery ML, Caan BJ, Edwards S.
Hormone Replacement Therapy, reproductive history, and colon cancer: A multi-center, case-control study in the United States.
Cancer Causes and Control, 1997; 8: 146-158.
Kapiteijn E, Marijnen CAM, Nagtegaal ID, Putter H, Steup WH, Wiggers T, et al.
Preoperative radiotherapy combined with total mesorectal excision for resectable rectal cancer. In cooperation with the Dutch Colorectal Cancer Group.
N Engl J Med, 2001; 345: 638-46.
KWF Kankerbestrijding.
De rol van lichaamsbeweging bij preventie van kanker. Van Signaleringscommissie Kanker van KWF Kankerbestrijding.
Den Haag: KWF Kankerbestrijding, 2005c.
La Vecchia C, Negri E, Levi F, Decarli A, Boyle P.
Cancer mortality in Europe: effects of age, cohort of birth and period of death.
Eur J Cancer 1998; 34(1): 118-41.
Lynch HT, Chapelle A de la.
Hereditary colorectal cancer.
N Engl J Med, 2003; 348: 919-32.
Mathus-Vliegen L.
Voeding en maagdarmkanker. Het coloncarcinoom.
Ned Tijdschr Diet 1988; 43: 8-12.
Menko FH, Griffioen G, Wijnen JTH, Tops CMJ, Fodde R, Vasen HFA, et al.
Genetica van darmkanker. II: Erfelijke achtergrond van sporadische en familiaire darmkanker.
Ned Tijdschr Geneeskd, 1999b; 143: 1207-1211.
Menko FH, Griffioen G, Wijnen JTh, Tops CMJ, et al.
Genetica van darmkanker. I. Non-polyposis en polyposisvormen van erfelijke darmkanker.
Ned Tijdschr Geneeskd, 1999; 143: 1201-6.
Norat T, Lukanova A, Ferrari P, Riboli E.
Meat consumption and colorectal cancer risk: dose-response meta-analysis of epidemiological studies.
Int J Cancer 2002; 98: 241-56.
Phillips RKS, Wallace MH, Lynch PM, Hawk EL, Gordon GB, et al.
A randomized double blind, placebo-controlled study of celecoxib, a selective cyclooxygenase 2 inhibitor, on duodenal polyposis in familial adenomatous polyposis.
Gut, 2002; 50: 857-861.
Pronk E.
Darmkanker gestroomlijnd.
Medisch Contact, 2006; 61(4): 150-152.
Sesink ALA, Termont DSML, Kleibeuker JH, Meer R van der.
Red meat and colon cancer: The cytotoxic and hyperproliferative effects of dietary heme.
Cancer Research, 1999; 59: 5704-5709.
Sieber OM, Lipton L, Crabtree M, Heinimann K, Fidalgo P, Phillips RK, et al.
Multiple colorectal adenomas, classic adenomatous polyposis, and germ-line mutations in MYH.
N Engl J Med, 2003; 348: 791-9.
Siezen CLE, Tijhuis MJ, Kram NR, Soest EM van, Jong DJ de, Fodde R, et al.
Protective effect of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on colorectal adenomas is modified by a polymorphism in peroxisome proliferator-activated receptor delta.
Pharmacogenet Genomics, 2006; 16: 43-50.
Signaleringscommissie Kanker van KWF Kankerbestrijding.
De rol van voeding bij het ontstaan van kanker.
Den Haag: KWF Kankerbestrijding, 2004.
Tiemersma E.W.
Meat, smoking, alcohol, and colorectal tumors: the role of genetic susceptibility.
Wageningen: Universiteit Wageningen, 2002.
Tiemersma EW, Kampman E, Bueno de Mesquita BH, Bunschoten A, Schothorst EM van, Kok FJ, Kromhout D.
Meat consumption, cigarette smoking, and genetic susceptibility in the etiology of colorectal cancer: results from a Dutch prospective study.
Cancer Causes Control, 2002; 13: 383-93.
Tytgat GNJ, Groote J de, Tongeren JHM van, Vantrappen G (red.).
Leerboek maag, darm- en leverziekten.
Utrecht: Bohn, Scheltema & Holkema, 1985.
Verwaal VJ, Ruth S van, Bree E de, Sloothen GW van, Tinteren H van, Boot H, et al.
Randomized trial of cytoreduction and hyperthermic intraperitoneal chemotherapy versus systemic chemotherapy and palliative surgery in patients with peritoneal carcinomatosis of colorectal cancer.
J Clin Oncol, 2003; 21: 3737-43.
VIKC, Vereniging van Integrale Kankercentra.
Feiten + Fabels over kanker in Nederland.
Utrecht: VIKC, 2005.
Visser O, Leeuwen FE van.
Stage-specific survival of epithelial cancers in North-Holland/Flevoland, The Netherlands.
European Journal of Cancer, 2005; 41: 2321-30.
Visser O, Coebergh JWW, Schouten LJ, Dijck JAAM van.
Incidence of cancer in the Netherlands 1997. Ninth report of the Netherlands cancer registry.
Utrecht: IKC, 2000.
Voorrips LE, Goldbohm RA, Poppel G van, Sturmans F, Hermus RJ, Brandt PA van den.
Vegetable and fruit consumption and risks of colon and rectal cancer in a prospective cohort study: The Netherlands cohort study on diet and cancer.
Am J Epidemiol 2000; 152: 1081-92.
WCRF & AICR, World Cancer Research Fund & American Institute for Cancer Research.
Food, nutrition, and the prevention of cancer: a global perspective.
Washington DC: AICR, 1997.
Wu K, Willett WC, Fuchs CS, Colditz GA, Giovannucci EL.
Calcium intake and risk of colon cancer in women and men.
J Natl Cancer Inst 2002a; 94: 437-46.
Gegevensbronnen
CBS Doodsoorzakenstatistiek.Gegevens omtrent de doodsoorzaken van alle in Nederlandse bevolkingsregisters ingeschreven overledenen.
CBS StatLine.De elektronische databank van het CBS. Bevat statistische informatie over vele maatschappelijke en economische onderwerpen in de vorm van tabellen en grafieken.
EPIC.European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition.
EUCAN.European network of Cancer Registries (IARC)
Eurostat.Statistische Database van de Europese Unie
IKA.Kankerregistratie IKA-regio (Noord-Holland en Flevoland).
IKZ.Kankerregistratie IKZ-regio (Noord-Brabant en Noord-Limburg).
Baron JA, Beach M, Mandel JS, van Stolk RU, Haile RW, Sandler RS, et al.
Calcium supplements and colorectal adenomas. Polyp Prevention Study Group.
Ann N Y Acad Sci, 1999; 889: 138-45.
Berrino F, Capocaccia R, Estève J, Gatta G, Hakulinen T, Micheli A, Sant M, Verdecchia A (eds.).
Survival of cancer patients in Europe. The EUROCARE-2 study.
Lyon: IARC, Scientific Publications no. 151, 1999.
Bosset JF, Pelissier EP, Maniion G, Pavy JJ, Horiot JC, Hamers HP, et al.
Plea for a preoperative adjuvant approach in the management of rectal cancer.
Int J Radiation Oncology Biol Phys, 1994; 29: 205-8.
Donk M van den, Buijsse B, Berg SW van den, Ocke MC, Harryvan JL, Nagengast FM, et al.
Dietary intake of folate and riboflavin, MTHFR C677T genotype, and colorectal adenoma risk: A Dutch case-control study.
Cancer Epidemiol Biomarkers Prev., 2005; 14(6): 1562-1566.
Eurocare.
The EUROCARE Working Group: Resultaten van de Eurocare III studie.
Ann Oncol, 2003; 14 Suppl 5.
Fernandez E, La Vecchia C, Gonzalez JR, Lucchini F, Negri E, Levi F.
Converging patterns of colorectal cancer mortality in Europe.
Eur J Cancer, 2005 ; 41(3): 430-7.
Gatta G, Faivre J, Capocaccia R, Ponz de Leon M and the EUROCARE Working group.
Survival of colorectal cancer patients in Europe during the period 1978-1989.
Eur J Cancer 1998; (34): 2176-2183.
Giovannucci E.
Epidemiologic studies of folate and colorectal neoplasia: a review.
J Nutr 2002b; 132: 2350S-2355S.
IARC, International Agency for Research on Cancer.
Cancer incidence in five continents. Volume VII. Parkin DM, Whelan SL, Ferlay J, Raymond L, Young J (eds.).
Lyon: IARC 1997; 143.
Kampman E, Potter JD, Slattery ML, Caan BJ, Edwards S.
Hormone Replacement Therapy, reproductive history, and colon cancer: A multi-center, case-control study in the United States.
Cancer Causes and Control, 1997; 8: 146-158.
Kapiteijn E, Marijnen CAM, Nagtegaal ID, Putter H, Steup WH, Wiggers T, et al.
Preoperative radiotherapy combined with total mesorectal excision for resectable rectal cancer. In cooperation with the Dutch Colorectal Cancer Group.
N Engl J Med, 2001; 345: 638-46.
KWF Kankerbestrijding.
De rol van lichaamsbeweging bij preventie van kanker. Van Signaleringscommissie Kanker van KWF Kankerbestrijding.
Den Haag: KWF Kankerbestrijding, 2005c.
La Vecchia C, Negri E, Levi F, Decarli A, Boyle P.
Cancer mortality in Europe: effects of age, cohort of birth and period of death.
Eur J Cancer 1998; 34(1): 118-41.
Lynch HT, Chapelle A de la.
Hereditary colorectal cancer.
N Engl J Med, 2003; 348: 919-32.
Mathus-Vliegen L.
Voeding en maagdarmkanker. Het coloncarcinoom.
Ned Tijdschr Diet 1988; 43: 8-12.
Menko FH, Griffioen G, Wijnen JTH, Tops CMJ, Fodde R, Vasen HFA, et al.
Genetica van darmkanker. II: Erfelijke achtergrond van sporadische en familiaire darmkanker.
Ned Tijdschr Geneeskd, 1999b; 143: 1207-1211.
Menko FH, Griffioen G, Wijnen JTh, Tops CMJ, et al.
Genetica van darmkanker. I. Non-polyposis en polyposisvormen van erfelijke darmkanker.
Ned Tijdschr Geneeskd, 1999; 143: 1201-6.
Norat T, Lukanova A, Ferrari P, Riboli E.
Meat consumption and colorectal cancer risk: dose-response meta-analysis of epidemiological studies.
Int J Cancer 2002; 98: 241-56.
Phillips RKS, Wallace MH, Lynch PM, Hawk EL, Gordon GB, et al.
A randomized double blind, placebo-controlled study of celecoxib, a selective cyclooxygenase 2 inhibitor, on duodenal polyposis in familial adenomatous polyposis.
Gut, 2002; 50: 857-861.
Pronk E.
Darmkanker gestroomlijnd.
Medisch Contact, 2006; 61(4): 150-152.
Sesink ALA, Termont DSML, Kleibeuker JH, Meer R van der.
Red meat and colon cancer: The cytotoxic and hyperproliferative effects of dietary heme.
Cancer Research, 1999; 59: 5704-5709.
Sieber OM, Lipton L, Crabtree M, Heinimann K, Fidalgo P, Phillips RK, et al.
Multiple colorectal adenomas, classic adenomatous polyposis, and germ-line mutations in MYH.
N Engl J Med, 2003; 348: 791-9.
Siezen CLE, Tijhuis MJ, Kram NR, Soest EM van, Jong DJ de, Fodde R, et al.
Protective effect of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on colorectal adenomas is modified by a polymorphism in peroxisome proliferator-activated receptor delta.
Pharmacogenet Genomics, 2006; 16: 43-50.
Signaleringscommissie Kanker van KWF Kankerbestrijding.
De rol van voeding bij het ontstaan van kanker.
Den Haag: KWF Kankerbestrijding, 2004.
Tiemersma E.W.
Meat, smoking, alcohol, and colorectal tumors: the role of genetic susceptibility.
Wageningen: Universiteit Wageningen, 2002.
Tiemersma EW, Kampman E, Bueno de Mesquita BH, Bunschoten A, Schothorst EM van, Kok FJ, Kromhout D.
Meat consumption, cigarette smoking, and genetic susceptibility in the etiology of colorectal cancer: results from a Dutch prospective study.
Cancer Causes Control, 2002; 13: 383-93.
Tytgat GNJ, Groote J de, Tongeren JHM van, Vantrappen G (red.).
Leerboek maag, darm- en leverziekten.
Utrecht: Bohn, Scheltema & Holkema, 1985.
Verwaal VJ, Ruth S van, Bree E de, Sloothen GW van, Tinteren H van, Boot H, et al.
Randomized trial of cytoreduction and hyperthermic intraperitoneal chemotherapy versus systemic chemotherapy and palliative surgery in patients with peritoneal carcinomatosis of colorectal cancer.
J Clin Oncol, 2003; 21: 3737-43.
VIKC, Vereniging van Integrale Kankercentra.
Feiten + Fabels over kanker in Nederland.
Utrecht: VIKC, 2005.
Visser O, Leeuwen FE van.
Stage-specific survival of epithelial cancers in North-Holland/Flevoland, The Netherlands.
European Journal of Cancer, 2005; 41: 2321-30.
Visser O, Coebergh JWW, Schouten LJ, Dijck JAAM van.
Incidence of cancer in the Netherlands 1997. Ninth report of the Netherlands cancer registry.
Utrecht: IKC, 2000.
Voorrips LE, Goldbohm RA, Poppel G van, Sturmans F, Hermus RJ, Brandt PA van den.
Vegetable and fruit consumption and risks of colon and rectal cancer in a prospective cohort study: The Netherlands cohort study on diet and cancer.
Am J Epidemiol 2000; 152: 1081-92.
WCRF & AICR, World Cancer Research Fund & American Institute for Cancer Research.
Food, nutrition, and the prevention of cancer: a global perspective.
Washington DC: AICR, 1997.
Wu K, Willett WC, Fuchs CS, Colditz GA, Giovannucci EL.
Calcium intake and risk of colon cancer in women and men.
J Natl Cancer Inst 2002a; 94: 437-46.
Gegevensbronnen
CBS Doodsoorzakenstatistiek.Gegevens omtrent de doodsoorzaken van alle in Nederlandse bevolkingsregisters ingeschreven overledenen.
CBS StatLine.De elektronische databank van het CBS. Bevat statistische informatie over vele maatschappelijke en economische onderwerpen in de vorm van tabellen en grafieken.
EPIC.European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition.
EUCAN.European network of Cancer Registries (IARC)
Eurostat.Statistische Database van de Europese Unie
IKA.Kankerregistratie IKA-regio (Noord-Holland en Flevoland).
IKZ.Kankerregistratie IKZ-regio (Noord-Brabant en Noord-Limburg).
10-jaarsprevalentieHet aantal mensen dat op 1 januari van een bepaald jaar nog in leven is en bij wie in de 10 jaar daaraan voorafgaand, de ziekte is gediagnosticeerd. Gebruikelijke maat in kankerregistratie.
Relatieve n-jaarsoverlevingDe kans dat iemand een vastgesteld aantal jaren (n) na diagnose van een bepaalde ziekte niet aan die ziekte overleden is.
Deze kans wordt als volgt geschat: de geobserveerde overleving (onafhankelijk van doodsoorzaak) van de patiëntengroep gedeeld door de verwachte overleving van een groep met een zelfde leeftijds- en geslachtsopbouw uit de algemene populatie (op basis van sterftetafels van de algemene bevolking).
Afkortingen
DNA
Desoxyribo nucleic acid
EU
Europese unie
EU-15
De 15 landen die vóór 1 april 2004 de Europese Unie vormden
EU-25
De 25 landen die tussen 1 april 2004 en 1 januari 2007 de Europese Unie vormden
10-jaarsprevalentieHet aantal mensen dat op 1 januari van een bepaald jaar nog in leven is en bij wie in de 10 jaar daaraan voorafgaand, de ziekte is gediagnosticeerd. Gebruikelijke maat in kankerregistratie.
Relatieve n-jaarsoverlevingDe kans dat iemand een vastgesteld aantal jaren (n) na diagnose van een bepaalde ziekte niet aan die ziekte overleden is.
Deze kans wordt als volgt geschat: de geobserveerde overleving (onafhankelijk van doodsoorzaak) van de patiëntengroep gedeeld door de verwachte overleving van een groep met een zelfde leeftijds- en geslachtsopbouw uit de algemene populatie (op basis van sterftetafels van de algemene bevolking).