Eerste melding

GGD Gemeentelijke Gezondheidsdienst (Gemeentelijke Gezondheidsdienst) Amsterdam krijgt op 9 december 2008 een melding van een hepatitis A-infectie bij een 25 jarige hoogzwangere vrouw (A1). Zij is op 4 december 2008 ziek geworden met klachten van icterus, ontkleurde ontlasting en koorts en wordt opgenomen in het ziekenhuis. Bij navraag blijkt de patiënte A1 van 25 oktober tot 5 november 2008 in Egypte op vakantie te zijn geweest. Zij is geboren in Nederland en heeft zich voor deze reis niet laten vaccineren tegen hepatitis A. Wij zien Egypte als de bron van haar besmetting.

Volgens het beleid van GGD Amsterdam wordt ieder contact uitgenodigd om naar de GGD te komen voor bloedonderzoek en vaccinatie. Afhankelijk van de anamnese gaan wij dan direct over tot vaccineren of wachten wij eerst de resultaten van het bloedonderzoek af. Veel van onze cliënten zijn afkomstig uit hepatitis A-endemische gebieden en hebben daarom een grote kans al immuun te zijn. Bij het laboratorium van GGD Amsterdam hebben wij de mogelijkheid om bloed cito te laten onderzoeken.

Contacten

Patiënte A1 heeft een partner A2 (25 jaar) en met hem 1 kind van 11 maanden (kind A5). Het kind is mee geweest naar Egypte.

Met een ex-partner A9 (37 jaar) heeft zij 2 kinderen (kind A3; 9 jaar en kind A4; 6 jaar) die bij haar wonen.

Zowel de huidige partner (A2) als de ex-partner (A9) hebben langer dan 15 jaar in Egypte gewoond. Wij hebben hun bloed niet kunnen laten onderzoeken op antistoffen tegen hepatitis A. Omdat zij opgegroeid zijn in Egypte en daar langer dan 15 jaar hebben gewoond, worden zij als immuun beschouwd.

Alle drie kinderen A3, A4 en A5 ontvangen op 10 december 2008 een hepatitis A-vaccin. Alleen bij kind A4 kunnen wij voor de vaccinatie bloed afnemen. Bij dit kind zijn geen antistoffen aantoonbaar, bij de andere kinderen kan een asymptomatische infectie niet worden uitgesloten.

De vader (A6) en 2 zussen (A7 en A8) van patiënte A1 hebben op 5 december op de kinderen (A3, A4 en A5) gepast in het huis van patiënte A1 en hebben mogelijk een risico op besmetting gelopen. Zij blijken allen echter in het verleden al 2-maal een hepatitis A-vaccin te hebben gehad en kunnen daarom als immuun worden beschouwd. Bij verdere navraag worden er geen andere contacten genoemd. Bij de kinderen A3, A4 en A5 wordt 6 weken na de vaccinatie bloedonderzoek verricht om te onderzoeken of zij in de tussentijd een asymptomatische infectie hebben doorgemaakt, hetgeen niet het geval was (allen IgM immuunglobuline M (immuunglobuline M) negatief). Het dossier wordt afgesloten. (figuur 1)

Een maand later: de tweede melding

Op 29 januari 2009 krijgen wij een melding binnen van een hepatitis A-infectie bij een 22-jarige vrouw (B1). Zij is op 24 januari 2009 ziek geworden met klachten van gele ogen, koorts, misselijkheid braken en diarree. Zij is niet in het buitenland geweest.

Contacten

Patiënte B1 blijkt de nieuwe partner van de ex-partner (A9) van patiënte A1. Zij wonen samen en de kinderen van A9 (A3 en A4) slapen doordeweeks bij hen in huis. Zelf heeft zij met haar partner A9 een zoontje van 13 maanden (B2). Dit zoontje komt echter met enige regelmaat bij familie A over de vloer omdat de kinderen elkaar goed kennen.

Zowel patiënte B1 als haar zoontje (B2) zijn bij de contact-
opsporing bij de eerste melding niet als contacten genoemd.

Contacten van patiënte B1 zijn: haar zoontje (B2), haar stiefvader (B3, 36 jaar van Marokkaanse afkomst) en haar moeder (B4; 49 jaar). Alle contacten worden onderzocht op antistoffen tegen hepatitis A. Moeder is negatief en wordt door ons gevaccineerd. De stiefvader, die meer dan 16 jaar in Marokko heeft gewoond is, zoals te verwachten immuun. Het zoontje (B2) van patiënte B1 echter is HAV Hepatitis A virus (Hepatitis A virus)-IgM-positief. Hij heeft geen klachten en maakt dus een asymptomatische hepatitis A-infectie door. Dit kind gaat niet naar een kinderdagverblijf, waardoor er geen extra maatregelen genomen hoeven te worden.

Gezien de anamnese is het meest waarschijnlijk dat de infectie van patiënte A1 naar kind B2 is gegaan en via kind B2 naar patiënte B1. (figuur 1) De virussen van patiënten A1 en B1 worden getypeerd. Hieruit blijkt dat ze eenzelfde genotype (1B) hebben en een identieke sequentie.

Weer een maand later: de derde melding

Op 20 februari 2009 komt een melding binnen van een 29-jarige vrouw (C1) met hepatitis A. Zij is op 18 februari 2009 ziek geworden met klachten als gele ogen, misselijkheid en braken. Zij is niet in het buitenland geweest.

Contacten

Bij het afnemen van de anamnese wordt haar gevraagd of zij in haar omgeving mensen kent met hepatitis A. Zij noemt vervolgens patiënte A1 die een vriendin blijkt te zijn. Patiënte C1 heeft 2 kinderen van 11 en 7 jaar (C2 en C3) en zij spelen geregeld met de kinderen van patiënte A1.

Ook deze contacten zijn niet genoemd door patiënte A1. De kinderen C2 en C3 krijgen op 23 februari een hepatitis A-vaccin en er wordt bloed afgenomen. Ze blijken beiden IgM- en IgG Immunoglobulin G (Immunoglobulin G)- positief. Op 25 februari krijgt kind C2 klachten van geelzien, braken, diarree, ontkleurde ontlasting en donkere urine. Kind C3 blijft asymptomatisch. Gezien het verhaal en de incubatietijd van hepatitis A is het meest aannemelijk dat kind C3 geïnfecteerd is door patiënte A1 en dat kind C3 zijn moeder (C1) en zijn broer (C2) heeft geïnfecteerd. Kind C2 gaat naar de basisschool en is in de besmettelijke periode naar school geweest. Er is uitgebreid contact met de school waarbij de hygiënemaatregelen worden besproken en toiletblokken in kaart gebracht. Kind C2 mag tot 5 maart niet naar school en er is wekelijks contact met de schooldirectie om de ziekmeldingen door te nemen, zodat we gelijk in actie kunnen komen als er zich een tweede geval voordoet. Ook de afdeling Jeugdgezondheidszorg wordt op de hoogte gebracht. Dezelfde acties worden ondernomen op de school van kind C3 .

Verder worden op 23 februari de volgende contacten van patiënte C1 gevaccineerd: moeder (C4), vader (C5), zus (C6) en inwonend neefje (C7). Bloed wordt onderzocht waarna blijkt dat de vader (C5) immuun is en de anderen geen antistoffen hebben. Omdat blijkt dat kind C3 op 15 februari 2009 haar verjaardag heeft gevierd worden nog twee andere volwassen en 3 kinderen als contacten beschouwd (gezin D en gezin E). Zij worden allemaal op 23 en 24 februari gevaccineerd. Na bloedonderzoek blijkt dat zij allen HAV-totaal-negatief zijn (figuur 1).

De vierde melding!

Op 24 februari 2009 meldt de moeder (B4) van patiënte B1, verpleegkundige in een ziekenhuis, zich telefonisch bij ons met klachten van koorts, geelzien, donkere urine en verminderde eetlust. Zij werd door ons op 30 januari 2009 gevaccineerd. Zij heeft klachten sinds 20 februari 2009. Wij nodigen haar uit om langs te komen voor bloedonderzoek. Ze wordt door een arts gezien die geen icterus vaststelt. Een cito bloedonderzoek toont aan dat de HAV-totaaltest positief is (te verwachten na vaccinatie) alsmede de HAV-IgM-test (25 dagen na vaccinatie). Omdat een positieve IgM-test ook kan optreden na een vaccinatie, wordt een HAV-PCR polymerase chain reaction (polymerase chain reaction) aangevraagd om een recente infectie uit te kunnen sluiten.

Contacten

Uit voorzorg worden haar thuiswonende zoon (B5, 19 jaar) en schoondochter (B6, 15 jaar) op 24 februari gescreend op hepatitis A. Zij zijn beiden HAV-negatief en worden diezelfde dag nog gevaccineerd tegen hepatitis A.

Op 25 februari hebben wij telefonisch contact met mevrouw en zij meldt dat zij zich al een stuk beter voelt. Op 27 februari blijkt de HAV-PCR gelukkig negatief.

Eind april hadden wij geen aanwijzingen voor verdere transmissie, ook niet op de betrokken scholen en konden wij de maatregelen rond deze uitbraak stoppen.

Bespreking

Wat een eenvoudige casus leek, is uitgegroeid tot een aanzienlijke uitbraak. Bij de eerste melding zijn wij er duidelijk niet in geslaagd alle contacten goed in kaart te brengen. Mogelijk liggen hier verschillende redenen aan ten grondslag zoals gebrekkige communicatie ten gevolge van taalproblemen, schaamte om contacten te noemen, slechte onderlinge verstandhouding tussen patiënten A1 en B1, onderschatting van de ernst van de ziekte en het onvoldoende doorvragen vanuit onze kant. Deze uitbraak laat in ieder geval zien hoe belangrijk een goede anamnese is om verdere transmissie van hepatitis A te voorkomen. Zeker bij de steeds vaker voorkomende ingewikkelde gezinsstructuren met vele (stief)ouders en (stief)kinderen. Tevens laat deze uitbraak zien dat (cito)bloedonderzoek van contacten, met name om asymptomatische infecties op te sporen, heel duidelijk zijn meerwaarde heeft. Zo konden wij het transmissiepatroon in kaart krijgen en pro-actief preventieve maatregelen nemen.

Gelukkig bleef de hier beschreven uitbraak beperkt tot onze eigen regio. Als gezin B of C buiten onze regio had gewoond dan was het heel goed mogelijk geweest dat de onderliggende transmissieverbanden niet waren herkend. Misschien dat, achteraf, de moleculaire typering van het hepatitis A-virus wel mogelijke verbanden had kunnen suggereren.

J.A.M. Wesselink, sociaal verpleegkundige, J.A.R. van den Hoek, GGD Amsterdam

E-mail: jwesselink@ggd.amsterdam.nl